學(xué)習(xí)經(jīng)歷
1987年9月－1991年7月，南開(kāi)大學(xué)，理學(xué)學(xué)士學(xué)位
1991年9月－1994年7月，南開(kāi)大學(xué)，理學(xué)碩士學(xué)位
1998年7月－2002年1月，新加坡國(guó)立大學(xué)，博士學(xué)位
工作經(jīng)歷
1994年7月－1998年6月，南開(kāi)大學(xué)，助理研究員
2002年2月－2004年12月，美國(guó)康奈爾大學(xué)，博士后
2005年1月－今，中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)生物學(xué)院，教授
主要研究方向
植物響應(yīng)低溫脅迫的分子機(jī)制，包括高等植物低溫脅迫的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及其基因的表達(dá)與調(diào)控，溫度脅迫信號(hào)與生物脅迫信號(hào)之間的相互作用，以及溫度脅迫信號(hào)與植物激素信號(hào)之間的相互作用等。
1. 植物響應(yīng)零下低溫脅迫的分子調(diào)控研究
在植物抗凍性研究方面，我們建立了穩(wěn)定的凍相關(guān)突變體的篩選體系。通過(guò)該體系，我們發(fā)現(xiàn)逆境激素ABA信號(hào)中重要的蛋白激酶OST1/SnRK2.6參與低溫應(yīng)答，OST1磷酸化冷信號(hào)通路中重要的轉(zhuǎn)錄因子ICE1，抑制E3連接酶HOS1對(duì)其泛素化降解，正調(diào)控ICE1下游的低溫應(yīng)答轉(zhuǎn)錄因子 的表達(dá)，從而調(diào)節(jié)植物的抗凍性 (Ding et al., 2015, Dev Cell)。利用該體系，我們還發(fā)現(xiàn)乙烯信號(hào)通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子EIN3直接調(diào)節(jié) 以及細(xì)胞分裂素相關(guān)基因 的表達(dá)，從而負(fù)調(diào)控?cái)M南芥的抗凍性 (Shi et al., 2012, Plant Cell)。另外，還發(fā)現(xiàn)在生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中起關(guān)鍵調(diào)控作用的 基因也參與植物對(duì)低溫等脅迫的響應(yīng)， 基因的突變導(dǎo)致植物體內(nèi)ABA含量增多，活性氧ROS的平衡被打破，影響了C/N代謝的平衡，從而影響植物對(duì)逆境的響應(yīng) (Shi et al., 2013, New Phytol)。
2. 植物響應(yīng)零上低溫脅迫的分子調(diào)控研究
我們的研究發(fā)現(xiàn)擬南芥防衛(wèi)反應(yīng)中起重要作用的抗病基因 和 參與不同溫度下植物生長(zhǎng)的穩(wěn)態(tài)平衡調(diào)控，R蛋白感受溫度范圍的不同決定了抗病反應(yīng)激活的閾值和對(duì)環(huán)境溫度的適應(yīng) (Bao et al., 2014, New Phytol; Wang et al., 2013, Plant J; Huang et al., 2010, Plant Physiol; Yang et al., 2010, Plant J)。研究發(fā)現(xiàn)植物細(xì)胞死亡的重要調(diào)控因子LSD1/CHS4在植物應(yīng)答低溫脅迫中發(fā)揮重要作用 (Huang et al., 2010, New Phytol)。
研究發(fā)現(xiàn)擬南芥磷脂結(jié)合蛋白BON1在調(diào)控溫度依賴的生長(zhǎng)發(fā)育中是一個(gè)關(guān)鍵調(diào)控因子，BON1與兩個(gè)類受體蛋白激酶BIR1和BAK1互作，可能通過(guò)BAK1對(duì)BIR1和BON1的磷酸化，作用于同一條信號(hào)通路，協(xié)同調(diào)控溫度依賴的植物生長(zhǎng)發(fā)育和防衛(wèi)反應(yīng) (Wang et al., 2011， Plant J；Yang et al., 2007， Plant Physiol；Yang et al., 2006， Plant J；Yang and Hua, 2004， Plant Cell)。
