湛鳳凰，1966年出生，1989年7月，畢業(yè)于 湖南醫(yī)科大學(xué)臨床口腔專業(yè) 。1990年7月，畢業(yè)于 華西醫(yī)科大學(xué)臨床口腔專業(yè)。1990年7月~ 1993年8月，在湖南醫(yī)科大學(xué)湘雅醫(yī)院口腔外科擔(dān)任 臨床醫(yī)生。1993年9月~ 1996年7月，在湖南醫(yī)科大學(xué)湘雅醫(yī)院口腔外科攻讀 碩士學(xué)位。1996年7月~1999年3月，在 湖南醫(yī)科大學(xué)腫瘤研究所讀博士研究生，并獲博士學(xué)位。1999年3月~12月，受聘于美國路易斯維爾大學(xué)（University of Louisville ）　　做博士后研究，全家移民美國。2000年1月~2002年6月，在阿肯色州立大學(xué)（University of Arkansas）做藥物科學(xué)研究的博士后。2002~2008年先后任阿肯色州大學(xué)醫(yī)學(xué)院助理教授、副教授。2008年在美國猶他大學(xué)醫(yī)學(xué)院任副教授，并擔(dān)任美國猶他大學(xué)血液與骨髓移植中心主任。在國內(nèi)，擔(dān)任中南大學(xué)客座教授。2010年擔(dān)任南方醫(yī)科大學(xué)校腫瘤研究所特聘教授、博士生導(dǎo)師、腫瘤研究所所長。

湛鳳凰博士主要從事多發(fā)性骨髓瘤的研究，擔(dān)任美國猶他大學(xué)血液與骨髓移植中心主任，承擔(dān)NIH RO1、R21等多項基金課題，申請專利項目4項。曾在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（N Engl J Med）和《血液》（B lood）等國際知名雜志上發(fā)表論文70余篇，在血液和骨髓移植領(lǐng)域的研究處于世界領(lǐng)先水平�，F(xiàn)任美國血液病協(xié)會會員，是Blood、DNA Cell Biol、J Cancer Res Clin、J Clin Invest、Human Pathology等多家國際期刊雜志的審稿人。

多發(fā)性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是異常漿細(xì)胞增生的惡性腫瘤，其發(fā)病率在血液系統(tǒng)惡性腫瘤中居第二位，其預(yù)后較差，且多發(fā)性骨髓瘤患者間存在遺傳異質(zhì)性，生存時間跨度大。據(jù)NIH提供的資料，其5年生存率近10年來一直徘徊在30%左右。2000年以來，湛鳳凰博士通過分子生物學(xué)、分子遺傳學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)的手段對骨髓瘤的病因和發(fā)病學(xué)機制進行了深入、系統(tǒng)的研究，在骨髓瘤多階段發(fā)病過程中全基因組表達(dá)特征和變化規(guī)律、相關(guān)基因功能、分子標(biāo)志物的篩選、分子分型標(biāo)準(zhǔn)和診療體系的建立等方面卓有成就。經(jīng)過湛博士及其同事的共同努力，其所在單位骨髓瘤患者五年生存率已達(dá)到60%。湛博士五年來的主要研究成果如下：　　1. 發(fā)現(xiàn)了DKK1基因表達(dá)上調(diào)與骨髓瘤病人的溶骨性病變相關(guān)，并發(fā)現(xiàn)了臨床上常用的治療骨髓瘤的藥物Thalidomide和Lenalidomide可通過JNK通路誘導(dǎo)骨髓瘤細(xì)胞凋亡�！　。�1）通過建立大規(guī)�；�因芯片雜交和數(shù)據(jù)分析的技術(shù)平臺，發(fā)現(xiàn)DKK1基因的表達(dá)升高與病人溶骨性病變進程密切相關(guān)，并進一步證實骨髓瘤分泌性DKK1可通過抑制WNT通路影響成骨細(xì)胞的分化，闡明了DKK1在骨髓瘤患者溶骨性病變過程中的機制。該論文發(fā)表在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域最權(quán)威的期刊N Eng J Med 2003349:2483-94（IF?.833；并列第一作者）。該期雜志還專門發(fā)表了評論文章：A New Insight into the Formation of Osteolytic Lesions in Multiple Myeloma. N Engl J Med. 2003, 349（26）: 2479-80）�！　。�2）發(fā)現(xiàn)臨床上常用的治療腫瘤藥物Thalidomide和Lenalidomide可通過激活JNK信號傳遞通路而上調(diào)DKK1的表達(dá)，為進一步研究以JNK通路為靶標(biāo)的治療方案治療骨髓瘤病人，防止病人發(fā)生溶骨性病變提供了理論依據(jù)（Blood,2007 Jan 30；Epub ahead of print；并列第一作者）�！　�2. 通過對正常人群與骨髓瘤病人進行大規(guī)模基因表達(dá)譜分析，確定了骨髓瘤病人不同亞型及其特征性基因表達(dá)譜，為骨髓瘤患者個體化治療方案的制訂提供了理論依據(jù)�！　∈状瓮ㄟ^對74例骨髓瘤患者，5例骨髓瘤癌前病變（MGUS）和31例正常對照骨髓細(xì)胞進行全基因組基因表達(dá)譜分析，通過聚類分析發(fā)現(xiàn)骨髓瘤患者存在4個亞型，并發(fā)現(xiàn)多個基因與預(yù)后、耐藥性等相關(guān)（Blood, 2002，99:1745-57，第一作者，這是第一篇骨髓瘤基因表達(dá)譜分析論文，雜志社為此配發(fā)了專門的評論文章：Defining the genetic chaos in myeloma. Blood. 2002, 99（5）:1504.）。隨后通過進一步深入研究，進一步將骨髓瘤細(xì)分為7個亞型，確定了各亞型的預(yù)后情況、特征基因和細(xì)胞遺傳學(xué)改變，為臨床骨髓瘤病人的個體化治療指明了方向（Blood 2005，106:296-303，第一作者；Cancer Cell，2006，9: 313-25）�！　�3. 通過對骨髓瘤不同分化階段基因表達(dá)譜的研究，確定了骨髓瘤發(fā)生發(fā)展與特征性基因表達(dá)、B細(xì)胞分化之間的關(guān)系，為骨髓瘤預(yù)后預(yù)測分子標(biāo)志物的篩選和分子分型標(biāo)準(zhǔn)體系的建立奠定了堅實的基礎(chǔ)�！　。�1）通過對正常人群，癌前病變以及骨髓瘤病人的基因表達(dá)譜進行聚類分析，發(fā)現(xiàn)了部分預(yù)后良好的病人其基因表達(dá)譜與癌前病變相似。這對解釋骨髓瘤病人存活時間差異極大提供了遺傳學(xué)依據(jù)。（Blood 2007109:1692-700，第一作者）。　�。�2）通過對骨髓瘤不同分化階段的漿細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞進行基因表達(dá)譜研究，篩選鑒定了30個晚期B細(xì)胞分化相關(guān)基因，可以用于制定骨髓瘤分子分型的標(biāo)準(zhǔn)。（Blood，2003，101: 1128 -1140，第一作者，該期雜志封面文章；Blood，2003，15，102:592-600）�！　。�3）通過緊密聯(lián)系臨床資料，根據(jù)臨床指征分類，對基因表達(dá)譜進行比較分析，鑒定了與病人短期死亡相關(guān)的基因。根據(jù)這些基因的表達(dá)情況，可以預(yù)測病人的危險因子和預(yù)后情況。針對這些基因的功能，可制定不同的治療方案：直接抑制腫瘤的生長分化或間接克服病人耐藥的問題。給臨床上棘手的病人的治療帶來希望。（Blood 2006109:2276-84，第一作者）�！　�4. 通過基因功能的深入研究，證實CKS1B是骨髓瘤發(fā)病密切相關(guān)的癌基因。　　在上述確定骨髓瘤高危相關(guān)基因的基礎(chǔ)上，通過基因功能的深入研究，發(fā)現(xiàn)CKS1B通過SKP2和p27（kip1）依賴和非依賴兩條途徑促進骨髓瘤細(xì)胞的增殖和惡性生物學(xué)行為，是一個骨髓瘤發(fā)病密切相關(guān)的癌基因。為建立針對性抑制CKS1B治療方案治療高風(fēng)險多發(fā)性骨髓瘤患者奠定了理論基礎(chǔ)。（Blood 2007 Mar 15, Epub ahead of print，第一作者）　　5. 宮頸癌、卵巢癌等其他惡性腫瘤全基因組表達(dá)特征和變化規(guī)律的研究�！　≌盔P凰博士不僅在骨髓瘤研究方面取得了突破性的成果，而且將建立的高通量芯片雜交和數(shù)據(jù)分析的技術(shù)平臺成功應(yīng)用于宮頸癌、卵巢癌等其他腫瘤全基因組表達(dá)特征和變化規(guī)律的研究，獲得了一些重要的研究成果，發(fā)表了系列研究論文（Br J Cancer，2005，92（8）:1561-73；Virology，2005，331（2）:269-91；Int J Cancer，2004，112（1）:14-25；Br J Cancer， 2004，90（9）: 1814-24；均為第二作者）�！　�6．指導(dǎo)骨髓瘤病人采用全反式維甲酸個體化治療�！　⊥ㄟ^基因表達(dá)譜的分析，30%多發(fā)性骨髓瘤病人表達(dá)基因RARa2，并且這類病人預(yù)后差。RARa2是維甲酸核膜上的受體。如果骨髓瘤細(xì)胞RARa2是陽性，就可以采用全反式維甲酸治療這類患者，從而引導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡和分化 （Blood 2009；May 20 Epub ahead of print 通訊作者）。

目前正在承擔(dān)的在美國獲得的科研基金資助項目如下（共約540萬美元）：　　1. R01，CA152105，07/01/10 u2013 06/30/15 NEK2 Over-expression Causes Drug Resistance in Myeloma. Direct Costs: $1,250,000, Total Costs: $1,868,750，National Cancer Institute，Role: Principal Investigator

　　2. R21，CA143887，07/01/10 u2013 06/30/12， Retinoid Based Treatment Approaches to Target the Myeloma Stem Cell Direct Costs: $275,000 , Total Costs: $412,625，National Cancer Institute，Role: Principal Investigator

　　3. LLS，10/01/10 u2013 09/30/13 Targeting NEK2 in MM to Overcome Drug-resistance，Direct Costs: $540,000, Total Costs: $600,000Leukemia Lymphoma Society，Role: Principal Investigator　　4. R01，CA115399， 07/01/07 u2013 06/30/12 Gene Expression Profiling vs MRD Assessment in Myeloma National Institutes of Health, Total Cost: $1,868,750，Role: Co-Investigator （20%）　　5. MMRF Senior 2010，08/01/10 u2013 07/30/12 Rara2-Expression Myeloma Multiple Myeloma Research Foundation Direct Costs: $180,909, Total Costs: $200,000，Role: Principal Investigator　　6 . LLS，10/01/11 u2013 09/30/14， Targeting CKS1B-SCF complex in aggressive myeloma ，Direct Costs: $540,000, Total Costs: $600,000　　Leukemia Lymphoma Society，Role: Principal Investigator　　7. CRR u2013HCI of UU，07/01/11 u2013 06//30/12 targeting Btk to eliminate myeloma stem cells and prevent osteoclastogenesis　　Direct Costs: $50,000，CRR mini-grant award from Huntsman Cancer Institute, University of Utah　　Role: Principal Investigator　　8. University of Iowa，05/01/12 ~ ，$1,000,000 Institutional start-up funding, Department of Internal Medicine and Holden Comprehensive Cancer Center, University of Iowa，Role: Principal Investigator

1.Chen L, Wang S , Zhou Y, Wu X, Entin I, Epstein J, Yaccoby S, Xiong W, Barlogie B, Shaughnessy Jr. J and Zhan F （correspondence）. Identification of early growth response protein 1 （EGR-1） as a novel target for JUNu2013induced apoptosis in multiple myeloma. Blood. 2010 Jan 7 115（1）:61-70.　　2.Wu X, Shi J, Wu Y, Meng X, Hou J, Hu X, Han Y, Jiang W, Tang S, Zangari M, Tricot G, and Zhan F （correspondence）. Arsenic trioxide-mediated growth inhibition of myeloma cells is associated with an extrinsic of intrinsic signaling pathway through activation of TRAIL or TRAIL receptor 2. Cancer Biology & Therapy. 2010 Dec 2010（11）.　　3.Shi L, Wang S, Zangari M, Xu H, Cao T, Xu C, Wu Y, Xiao F, Liu Y, Yang Y, Li G, Tricot G and Zhan F （correspondence）. Over-expression of CKS1B activates both MEK/ERK and JAK/STAT3 signaling pathways and promotes myeloma cell drug-resistance. OncoTarget, 2010 1（1）:22-33.　　4.Wang S, Tricot G, Shi L, Xiong W, Zeng Z, Xu H, Zangari M, Barlogie B, Shaughnessy Jr J and Zhan F （correspondence）. RARa2 expression is associated with disease progression and plays a crucial role in efficacy of ATRA treatment in myeloma. Blood, 2009 114（3）: 600-7.　　5.Zhan F （correspondence）, Barlogie B, Mulligan G, Shaughnessy Jr. J, and Bryant B. A Gene Expression-Based Risk Stratification Model for Newly Diagnosed Multiple Myeloma Treated with High Dose Therapy Is Predictive of Outcome in Relapsed Disease Treated with Single Agent Bortezomib. Blood, 2008 111（2）:968-9.　　6.Xiong W, Wu X, Starnes S, Johnson SK, Haessler J, Wang S, Chen L, Barlogie B, Shaughnessy Jr. J, and Zhan F （correspondence）. An Analysis of the Clinical and Biological Significance of TP53 Loss in Multiple Myeloma and the Identification of Potential Novel Transcriptional Targets of TP53. Blood, 2008 112（10）:4235-46.　　7.Zhan F（co-correspondence）, Colla1 S, Wu X, Chen JB ,Stewart JP, Kuehl WM, Barlogie B and Shaughnessy, Jr. CKS1B, Over Expressed in Aggressive Disease, Regulates Multiple Myeloma Growth and Survival through SKP2- and p27Kip1-Dependent and Independent Mechanisms. Blood, 2007 109 （11）: 4995-5001.　　8.Zhan FH （correspondence）, Barlogie B, John D S Jr. Gene expression profiling defines a high-risk entity of multiple myeloma. 200732（2）:191-203.　　9.Zhan F, Barlogie B, Arzoumanian V, Huang Y, Dhodapkar M and Shaughnessy Jr. J. A gene expression signature of being monoclonal gammopathy evident in multiple myeloma is linked to good prognosis. Blood 2007 109（4）:1692-700.　　10.Zhan F, Sawyer J, and Tricot G. The role of cytogenetics in myeloma. Leukemia. 2006 20:1484-6.　　11.Zhan F, Huang Y, Colla S, Stewart JP, Hanamura I, Gupta S, Crowley J, Barlogie B, Shaughnessy Jr JD. The molecular classification of multiple myeloma. Blood. 2006 108（6）:2020-8.