1994-1998年就讀于上海交通大學(xué)生物科學(xué)與技術(shù)系，獲學(xué)士學(xué)位。

1998-2003 年就讀于中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所，獲博士學(xué)位。

2003-2009年在美國(guó)加州大學(xué)圣迭戈分校神經(jīng)生物學(xué)系從事博士后研究工作。

2009年受聘于中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所任研究員，課題組長(zhǎng)。

大腦是動(dòng)物用于感知和適應(yīng)環(huán)境的重要器官。面對(duì)千變?nèi)f化的環(huán)境，大腦必須能夠記錄有用的信息，摒除無關(guān)的信息，并針對(duì)感覺輸入和外部環(huán)境做出各種決定。外界信息通過電活動(dòng)的方式被感覺器官迅速傳遞至大腦，為什么毫秒級(jí)的電活動(dòng)往往可以對(duì)大腦的信息儲(chǔ)存產(chǎn)生長(zhǎng)時(shí)間的影響？現(xiàn)在認(rèn)為，是因?yàn)樯窠?jīng)細(xì)胞之間的電信號(hào)在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)部被轉(zhuǎn)換為化學(xué)信號(hào)，通過第二信使激活各種胞內(nèi)信號(hào)通路，被激活的信號(hào)分子最終進(jìn)入細(xì)胞核，作用于基因表達(dá)開關(guān)，導(dǎo)致基因組上的基因被選擇性的打開或關(guān)閉，進(jìn)而影響到神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的相應(yīng)基因編碼蛋白質(zhì)的水平。這樣，神經(jīng)電活動(dòng)通過調(diào)控基因表達(dá)的方式，就可以對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的生理活動(dòng)產(chǎn)生影響，從而最終修飾神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)而影響大腦的生理功能。

神經(jīng)細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)會(huì)根據(jù)輸入信息對(duì)自身的連接和電生理活性進(jìn)行調(diào)節(jié)的過程被稱為，神經(jīng)可塑性。正是因?yàn)樯窠?jīng)系統(tǒng)的功能可塑，大腦才能快速的對(duì)外界刺激產(chǎn)生反應(yīng)，更適應(yīng)外界的刺激或者長(zhǎng)期儲(chǔ)存重要的信息。我們認(rèn)為神經(jīng)電活動(dòng)誘導(dǎo)基因表達(dá)的過程，對(duì)神經(jīng)可塑性的過程有重要貢獻(xiàn)。已經(jīng)有很多證據(jù)證明，這個(gè)過程的阻斷，會(huì)對(duì)各種神經(jīng)可塑性的發(fā)展以致大腦的各種生理功能產(chǎn)生嚴(yán)重的影響。

神經(jīng)電活動(dòng)調(diào)控基因表達(dá)的過程對(duì)大腦的重要還表現(xiàn)在，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)多種神經(jīng)系統(tǒng)遺傳疾病的發(fā)生與此過程有關(guān)。比如屬于自閉癥 (Autism spectrum disorders) 范疇的瑞特綜合癥 (Rett syndrome) 的產(chǎn)生就是一個(gè)神經(jīng)電活動(dòng)調(diào)控的轉(zhuǎn)錄抑制因子－甲基化DNA結(jié)合蛋白MeCP2－的突變所致。這種遺傳疾病提示我們，如果神經(jīng)電活動(dòng)調(diào)控基因表達(dá)的過程發(fā)生異常，大腦的正常發(fā)育過程會(huì)被嚴(yán)重破壞。自閉癥的發(fā)生發(fā)展還完全沒有被人們從分子和細(xì)胞水平進(jìn)行認(rèn)識(shí)。究竟這個(gè)過程如何發(fā)生，也是我們感興趣的問題。

我們研究組采用分子細(xì)胞生物學(xué)，小鼠遺傳學(xué)和電生理學(xué)等多種途徑研究這個(gè)神經(jīng)電活動(dòng)誘導(dǎo)基因表達(dá)的過程在分子水平，細(xì)胞水平，神經(jīng)細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)水平和整體動(dòng)物水平怎樣修飾神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性產(chǎn)生影響，而最終怎樣對(duì)動(dòng)物的行為發(fā)生作用。

我們正在開展的課題有，1.尋找神經(jīng)電活動(dòng)調(diào)控基因表達(dá)的分子開關(guān)及確認(rèn)神經(jīng)電活動(dòng)調(diào)控的靶基因 2.對(duì)靶基因的功能研究。這些被神經(jīng)電活動(dòng)調(diào)控的靶基因究竟怎樣影響神經(jīng)細(xì)胞的生理功能和怎樣影響神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的可塑性 3.MeCP2介導(dǎo)的神經(jīng)電活動(dòng)調(diào)控基因表達(dá)過程如何對(duì)神經(jīng)可塑性以及大腦發(fā)育產(chǎn)生影響，以及為什么MeCP2的基因突變會(huì)導(dǎo)致自閉癥范疇的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。我們希望通過基礎(chǔ)研究對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的最終治療做出貢獻(xiàn)。

1. Qiu, Z., Sylwestrak, E., Ghosh, A., The Rett syndrome protein MeCP2 regulates synaptic scaling. (Submitted)

2. Qiu, Z., and Ghosh, A. (2008). A Calcium-dependent switch in a CREST-BRG1 complex regulates activity-dependent gene expression. Neuron 60: 775-787. (Highlighted in Molecular Biology Select of Leading Edge section on Cell at Jan. 29. 2009)

3. Qiu, Z., and Ghosh, A. (2008). A brief history of neuronal gene regulation: regulatory mechanisms and cellular consequences. Neuron 60: 449-455. (Invited review)

4. Kashani, A. H., Qiu, Z., Jurata, L., Lee, S. K., Pfaff, S., Goebbels, S., Nave, K. A., and Ghosh, A. (2006). Calcium activation of the LMO4 transcription complex and its role in the patterning of thalamocortical connections. J. Neurosci. 26: 8398-8408.

5. Qiu, Z., Wei, Y., Chen, N., Jiang, M., Wu, J., and Liao, K. (2001). DNA synthesis and mitotic clonal expansion is not a required step for 3T3-L1 preadipocyte differentiation into adipocytes. J. Biol. Chem. 276: 11988-11995.