基本介紹
| 研究方向：腎臟病理生理學(xué) | 導(dǎo) 師：博士導(dǎo)師,碩士導(dǎo)師 |
| 學(xué)科專業(yè)：生理學(xué)與病理生理學(xué) |
研究成果
王蔚東博士多年從事多種病理生理?xiàng)l件下腎臟水鹽代謝調(diào)節(jié)與水通道鈉轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的關(guān)系的研究。通過一系列的研究，在世界上首次提出了腎單位髓袢升枝粗段鈉鉀氯共同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白與集合管水通道共同表達(dá)下降是高鈣血癥大鼠尿濃縮功能障礙的分子基礎(chǔ)，磷酸二酯酶抑制劑通過升高水通道II(aquaporin2, AQP2)在一定程度上改善這種濃縮障礙。在動(dòng)物模型的基礎(chǔ)上，第一次提出腎集合管主細(xì)胞AQP2由胞漿向胞膜頂端輸送也可以由心房利鈉多肽通過升高細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷來介導(dǎo)，進(jìn)而促進(jìn)水的重吸收。自2004年起在美國(guó)科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)中心完成了一系列激素（糖皮質(zhì)激素，甲狀腺素等）紊亂條件下腎水鈉調(diào)節(jié)的變化以及相關(guān)的分子病理生理學(xué)機(jī)制。近期進(jìn)一步擴(kuò)展了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對(duì)腎水通道蛋白調(diào)節(jié)的細(xì)胞信號(hào)途徑的研究和此系統(tǒng)拮抗對(duì)糖尿病腎病保護(hù)作用的研究，已取得了一定的成果。目前，已在腎臟生理學(xué)和腎臟病學(xué)領(lǐng)域雜志發(fā)表或參與發(fā)表四十余篇SCI文章，這些文章在一定程度上促進(jìn)了人們對(duì)腎臟生理，病理生理過程的了解和細(xì)胞分子基礎(chǔ)的認(rèn)識(shí)，也為可能的相關(guān)疾病的治療提供了參考和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
學(xué)術(shù)兼職
美國(guó)生理學(xué)協(xié)會(huì)會(huì)員
美國(guó)腎臟病協(xié)會(huì)會(huì)員
Am J Physiol－Renal Physiol審稿人
發(fā)表論文
| 論文名稱 | 年份 |
|---|---|
| 1.Biphasic effects of ANP infusion in conscious, euvolumic rats: roles of AQP2 and ENaC trafficking. | |
| 所有作者：Wang W, Li C, Nejsum LN, Li H, Kim SW, Kwon TH, Jonassen TE, Knepper MA, Thomsen K, Fr?kiaer J, Nielsen S. 發(fā)表雜志：Am J Physiol Renal Physiol 發(fā)表年份：2006 | |
| 2.Biphasic changes of epithelial sodium channel abundance and trafficking in common bile duct ligation-induced liver cirrhosis. | |
| 所有作者：Kim SW, Wang W, Sassen MC, Choi KC, Han JS, Knepper MA, Jonassen TE, Fr?kiaer J, Nielsen S. 發(fā)表雜志：Kidney Int. 發(fā)表年份：2006 | |
| 3.Vacuolar H+-ATPase expression is increased in acid-secreting intercalated cells in kidneys of rats with hypercalcaemia-induced alkalosis. | |
| 所有作者：Wang W, Praetorius J, Li C, Praetorius HA, Kwon TH, Fr?kiaer J, Nielsen S. 發(fā)表雜志：Acta Physiol (Oxf) 發(fā)表年份：2007 | |
| 4.Altered expression of epithelial sodium channel in rats with bilateral or unilateral ureteral obstruction | |
| 所有作者：Li C, Wang W, Norregaard R, Knepper MA, Nielsen S, Fr?kiaer J. 發(fā)表雜志：Am J Physiol Renal Physiol 發(fā)表年份：2007 | |
| 5.Molecular analysis of impaired urinary diluting capacity in glucocorticoid deficiency. | |
| 所有作者：Wang W, Li C, Summer SN, Falk S, Cadnapaphornchai MA, Chen YC, Schrier RW 發(fā)表雜志：Am J Physiol Renal Physiol 發(fā)表年份：2006 | |
| 6.Hyperosmolality in vivo upregulates aquaporin 2 water channel and Na-K-2Cl co-transporter in Brattleboro rats. | |
| 所有作者：Li C, Wang W, Summer SN, Cadnapaphornchai MA, Falk S, Umenishi F, Schrier RW. 發(fā)表雜志：J Am Soc Nephrol. 發(fā)表年份：2006 | |
| 7.Polyuria of thyrotoxicosis: downregulation of aquaporin water channels and increased solute excretion. | |
| 所有作者：Wang W, Li C, Summer SN, Falk S, Schrier RW. 發(fā)表雜志：Kidney Int. 發(fā)表年份：2007 | |
| 8.Molecular mechanisms of antidiuretic effect of oxytocin. | |
| 所有作者：Li C, Wang W, Summer SN, Westfall TD, Brooks DP, Falk S, Schrier RW. 發(fā)表雜志：J Am Soc Nephrol. 發(fā)表年份：2008 | |
| 9.Role of AQP1 in endotoxemia-induced acute kidney injury. | |
| 所有作者：Wang W, Li C, Summer SN, Falk S, Wang W, Ljubanovic D, Schrier RW. 發(fā)表雜志：Am J Physiol Renal Physiol 發(fā)表年份：2008 | |
| 10.Downregulation of UT-A1/UT-A3 is associated with urinary concentrating defect in glucocorticoid-excess state. | |
| 所有作者：Li C, Wang W, Summer SN, Falk S, Schrier RW. 發(fā)表雜志：J Am Soc Nephrol. 發(fā)表年份：2008 | |
| 11.Interaction between vasopressin and angiotensin II in vivo and in vitro: effect on aquaporins and urine concentration. | |
| 所有作者：Wang W, Li C, Summer S, Falk S, Schrier RW. 發(fā)表雜志：Am J Physiol Renal Physiol 發(fā)表年份：2010 | |
| 12.Molecular mechanisms of angiotensin II stimulation on aquaporin-2 expression and trafficking | |
| 所有作者：Li C, Wang W, Rivard CJ, Lanaspa MA, Summer S, Schrier RW. 發(fā)表雜志：Am J Physiol Renal Physiol. 發(fā)表年份：2011 |
