個人信息
王北難，研究員。
研究方向
細菌感染T細胞免疫
研究組研究內(nèi)容及意義
研究細菌感染的致病機理和免疫保護機制，集中在A型鏈球菌的感染和T細胞免疫。用小鼠粘膜免疫模型和細胞分子生物學(xué)的手段，發(fā)現(xiàn)和證實宿主和細菌因子在Th17 細胞的分化、免疫保護、炎癥、以及在Th17細胞因子連接先天性和獲得性免疫中的作用。研究興趣還包括流感病毒導(dǎo)致肺部細菌二次感染的細胞和分子機制。研究結(jié)果（1）有助于構(gòu)建安全有效的A性鏈球菌疫苗；（2）發(fā)現(xiàn)提高機體抗微生物感染能力和控制炎癥的生物藥靶向。
主要研究領(lǐng)域：
1. 首次證明慢性阻塞性肺炎和中耳炎的病原菌（嗜血流感菌）通過細菌胞內(nèi)小分子活化宿主細胞信號傳導(dǎo)通路，導(dǎo)致感染組織中炎癥因子基因的高表達（2002 J. Bio. Chem. 277: 949; 2003 Infect. Immun. 71: 5523）。此項研究在分子和基因的水平上揭示了慢性阻塞性肺炎和中耳炎的病理基礎(chǔ)為研究新型控制和治療嗜血流感菌感染的藥物提供了重要依據(jù)。
2. 首次發(fā)現(xiàn)鏈球菌穿入宿主細胞的信號傳導(dǎo)通路（2006 Proc Natl Acad Sci U S A.Vol. 103 (7):2380），為鏈球菌侵入和潛伏在宿主體內(nèi)的機制提供了重要的理論根據(jù)，為尋找和開發(fā)有效的抗鏈球菌感染藥物開辟了新途徑。
3. 首次發(fā)現(xiàn)和證明多次鏈球菌感染可誘導(dǎo)TGF beta為主的一系列細胞因子，從而導(dǎo)致Th17細胞的優(yōu)勢分化（2010 Proc Natl Acad Sci U S A. 107(13):5937）。此發(fā)現(xiàn)提示Th17的活化在鏈球菌的免疫保護和免疫損傷中起重要作用。
學(xué)習(xí)經(jīng)歷
1987年在軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院微生物流行病研究所獲免疫學(xué)碩士學(xué)位；1998年在美國德克薩斯州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院獲微生物學(xué)博士學(xué)位。
工作經(jīng)歷
1989年至2009年間在美國學(xué)習(xí)工作，先后為美國加州豪斯耳研所博士后，美國加州大學(xué)洛杉磯分校博士后科學(xué)家，美國明尼蘇達大學(xué)微生物系高級研究員、助理教授。2009年，任軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院微生物流行病研究所研究員、博士生導(dǎo)師。現(xiàn)任中國科學(xué)院微生物所病原微生物與免疫重點實驗室研究員，博士生導(dǎo)師。