人物經(jīng)歷
1990年獲阿拉巴馬大學伯明翰分校博士學位，隨后在美國加州大學圣地亞哥分校從事博士后研究。
2005年林安寧教授聯(lián)合6位海外華裔學者，與生化與細胞所共同發(fā)起成立了中國科學院創(chuàng)新團隊國際合作伙伴計劃支持的“信號轉(zhuǎn)導研究團隊”并作為團隊海外負責人。
2006年起任芝加哥大學Ben May癌癥生物學系終身教授。
2009年8月，受聘出任生化與細胞所所長。
2020年9月，任南京大學現(xiàn)代生物研究院院長。
研究方向
信號轉(zhuǎn)導與基因調(diào)控
主要學術(shù)成就
發(fā)現(xiàn)NF-κB信號通路對另一主要信號通路JNK的調(diào)控機理，并闡明在NF-κB活性被阻止的情況下，JNK促進TNF-alpha誘導的細胞凋亡的機理 (Nature 2001)，從而為“炎癥引發(fā)的癌癥”提供了一個重要的分子機理。這一重大發(fā)現(xiàn)被Nature同期"News and Views"及Nature Reviews "Highlights" 所著重評述，并被“The Scientists”雜志評為2003年的“Hot Papers” (發(fā)表后兩年內(nèi)就被引用134次；總引用數(shù)為512)。發(fā)現(xiàn)了細胞凋亡蛋白水解酶對IKK的負調(diào)控是決定細胞凋亡的重要機理 （Molecular Cell, 2001）。 闡明了在血液細胞系，JNK通過磷酸化Bcl-2家族中的死亡因子BAD，從而遏制IL-3缺乏所誘導的細胞凋亡，這一工作鑒定了Bcl-2家族中死亡因子BAD為JNK在細胞生存中的下游靶分子 (Molecular Cell, 2004) 。發(fā)現(xiàn)了NF-kB信號通路促進UV誘導的JNK活性和細胞凋亡的機理 (Molecular Cell, 2006)。發(fā)現(xiàn)了TNF-JNK1信號網(wǎng)絡的特異性調(diào)控引子 (PNAS, 2009)。這些研究成果對研究癌癥、心臟病，炎癥、免疫紊亂等疾病的機理和治療有著重要的意義。至今已發(fā)表論文70余篇。為《JNK信號轉(zhuǎn)導通路》一書的主編并在《自然：免疫》，《細胞：發(fā)育》， 《癌基因》等期刊上發(fā)表八篇綜述 。
研究工作
癌癥信號轉(zhuǎn)導網(wǎng)絡與基因調(diào)控的分子機理細胞信號轉(zhuǎn)導（signal transduction）在諸如增殖、分化、程序性死亡、轉(zhuǎn)化等細胞活動的調(diào)控中都扮演了至關(guān)重要的角色。信號轉(zhuǎn)導調(diào)控的異常（deregulation）會導致很多人類疾病甚至癌癥。細胞外的各種信號通過一個由眾多信號轉(zhuǎn)導通路構(gòu)成的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導網(wǎng)絡（intracellular signaling network）傳輸?shù)郊毎麅?nèi)部，從而調(diào)控至關(guān)重要的細胞活動。雖然細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導網(wǎng)絡結(jié)構(gòu)已經(jīng)相當清楚，但信號網(wǎng)絡在人體內(nèi)的生物學作用與調(diào)控尚有待進一步研究。本實驗室的工作主要是利用c-Jun N-terminal protein kinase (JNK)和IkB kinase(IKK)/NF-kappaB等分子探針來研究決定信號轉(zhuǎn)導網(wǎng)絡的可塑性（plasticity）和特異性（specificity）的分子機制，以試圖理解信號轉(zhuǎn)導網(wǎng)絡調(diào)控的異常怎樣導致人類疾病和癌癥。
