1979-1984年，在河北醫(yī)科大學醫(yī)學專業(yè)學習，獲醫(yī)學學士學位；

1984-1987年，在河北醫(yī)科大學藥理學專業(yè)學習，獲藥理學碩士學位；

1987-1991年，在河北醫(yī)科大學藥理教研室工作，任助教、講師；

1991年4月，獲世界衛(wèi)生組織獎學金資助赴英國倫敦大學進修；

1992年6月，在英國倫敦大學圣喬治醫(yī)學院攻讀博士學位，并于1995年12月獲博士學位；

1996-1997年6月，在英國倫敦大學做博士后；

1997年6月-2001年10月，在美國紐約大學西奈山醫(yī)學中心做博士后，任職。

2002年，受聘河北醫(yī)科大學特聘教授，任藥理教研室教授、博士生導師，藥理教研室副主任，基礎(chǔ)醫(yī)學研究所藥理研究室主任。

2003-2010年，任藥學院副院長，

2007年，任藥理教研室主任，

2010年，任基礎(chǔ)醫(yī)學院院長，基礎(chǔ)醫(yī)學研究所所長，

2012年12月，任河北醫(yī)科大學副校長。

內(nèi)向整流鉀離子通道的結(jié)構(gòu)與功能

信號傳導的分子機制

離子通道功能的調(diào)節(jié)

分子生理學，分子藥理學及神經(jīng)生物學

已在包括《Nature Cell Biology》, 《Neuron》, 《Nature Neuroscience》, 《EMBO》, 《J. Biol. Chem.》等國際專業(yè)雜志上發(fā)表科研究論文多篇。燕趙學者，獲 國家杰出青年科學基金，并主持美國國家衛(wèi)生研究院（NIH）國際合作基金項目、科技部重大基礎(chǔ)研究前期研究專項、國家自然科學基金、教育部重點項目等。2005年河北省十大科技杰出青年獲得者。

1. Peng LY, Mirshahi T., Zhang HL., Hirsch J. and Logothetis DE (2003) Critical Determinants of the G Protein g Subunits in the Gbg Stimulation of G Protein-actiated Inwardly Rectifying Potassium (GIRK) Channel Actiity. J Biol Chem 278 (50), 50203u201350211,

2. Chan KW, Zhang HL and Logothetis1 DL (2003) N-terminal transmembrane domain of the SUR controls trafficking and gating of Kir6 channel subunits. The EMBO Journal, 22 (15) 3833-3843

3. Zhang H., Craciun LC, Mirshahi T, Rohács T, Lopes CMB, Jin T, and Logothetis DE. (2003) PIP2 Actiates KCNQ Channels, and Its Hydrolysis Underlies Receptor-Mediated Inhibition of M Currents. Neuron， 37（6）, 963-975

4. Lopes C M.B., Zhang H., Rohacs T, Jin T, Yang, J. and Logothetis D.E. (2002) Alterations in Consered Kir Channel-PIP2 Interactions Underlie Channelopathies. Neuron, 34, 933u2013944

5. Perez CA., Huang L., Rong M., Kozak JA., Zhang H., Max M. and Margolskee RF. (2002). A transient receptor potential channel expressed in taste receptor cells. Nature Neurosci. 5(11):1169-76.

6. Mirshahi T, Mittal , Zhang H, Linder ME, Logothetis DE. (2002) Distinct sites on G protein beta gamma subunits regulate different effector functions. J Biol Chem 277(39):36345-50.

7. He C, Yan X, Zhang H, Mirshahi T, Jin T, Huang A, Logothetis DE (2002) Identification of critical residues controlling G protein-gated inwardly rectifying K(+) channel actiity through interactions with the beta gamma subunits of G proteins. J Biol Chem 277:6088-96

8. Mirshahi T, Robillard L, Zhang H, Hebert TE, Logothetis DE (2002) Gbeta residues that do not interact with Galpha underlie agonist-independent actiity of K+ channels. J Biol Chem 277(9):7348-55

9. Rohac T., Lopes CMB., Mirshahi T., Jin T., Zhang H. & Logothetis DE. (2001). Assay pf phosphatidylinositol biphosphate regulation of potassium channels. In G protein pathways, part C: Effector mechanism. Methods in Enzymology, 345-357

10. Hughes TE, Zhang, HL, Logothetis DE, Berlot CH (2001). isualization of a functional Gaq-green fluorescent protein fusion in liing cells: Association with the plasma membrane is disrupted by mutational actiation and by elimination of palmitoylation sites, but not by actiation mediated by receptors or AlF4- . J Biol Chem, 276:4227-4235.

11. Kobrinsky E, Mirshahi T, Zhang H, Jin T, Logothetis DE (2000). Receptor-mediated hydrolysis of plasma membrane messenger PIP2 leads to K+-current desensitization. Nature Cell Biology, 2:507-14.

12. Zhang,HL., He C., Yan XX, Mirshahi T and Logothetis DE. (1999) Actiation of inwardly rectifying K+ channels by distinct PtdIns(4,5)P2 interactions. Nature Cell Biology, 1:183-188

13. He, C., Zhang, HL., Mirshahi, T. and Logothetis, D. (1999). Specific Gbg Interaction With a K+ Channel Distinguish Between Basal and Agonist-induced Currents. J. Bio. Chem, 274:12517-12524

14. Logothetis, E.D. & Zhang, HL. (1999) Gating of G protein-sensitie inwardly rectifying K+ channels through phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate-dependent mechanism. J. Physiol. London, 520, 630

15. Zhang, H-L., T. B. Bolton, A. E. Piekarska & G. A. McPherson (1998). The electrophysiological effects of tetraphenylphosphonium and tetraphylboron on ascular somooth muscle. Eur. J. Pharmacol, 347(1), 119-23

16. Zhang, H-L & Bolton, T. B. (1996) ATP-sensitie potassium channels and their modulation by nucleotides and potassium channel openers in ascular smooth muscle cells. In: Smooth muscle excitation. Eds: Bolton T. B. & Tomita, T. Academic Press Limited. Chapter 12, pp 139-154

17. Zhang, H-L. & Bolton, T. B. (1996). Two types of ATP-sensitie potassium channels in rat portal ein smooth muscle cells. Br. J. Pharmacol. 118, 105-114

18. Zhang, H-L. & Bolton, T. B. (1995). Effects of UK-84149 on oltage-actiated calcium currents of single smooth muscle cells from guinea-pig and rabbit jejunum and rabbit coronary. Br. J. Pharmacol., 114, 1657-1665

19. Zhang, H-L. & Bolton, T. B. (1995). Actiation by Intracellular GDP, metabolic inhibition and pinacidil of a glibenclamide-sensitie K-channel in smoothmuscle cells of rat mesenteric artery. Br. J. Pharmacol., 114, 662-672

20. Beech, D.J., Zhang, H., Nakao, K. & Bolton, T.B. (1993). Single channel and whole-cell K-currents eoked by lecromakalim in smooth muscle cells from the rabbit portal ein. Br. J. Pharmacol., 110, 583-590.

21. Beech, D.J., Zhang, H., Nakao, K. & Bolton, T.B. (1993). K channel actiation by nucleotide diphosphates and its inhibition by glibenclamide in ascular smooth muscle cells. Br. J. Pharmacol., 110, 573-582

著作

A text book of fundamental medical pharmacology (英文)， 編委，吉林科學技術(shù)出版社， 2004

1. 國家杰出青年科學基金 (30325038), 2004.1-2007.12

2. 美國國家衛(wèi)生研究院NIH Fogarty 國際合作項目(1 R03 TW006020-01A1): Protein Kinase C-dependent inhibition of Kir channels, 2003.4-2006.4，

3. 科技部基礎(chǔ)研究重大項目前期研究專項(2003CCA00300):細胞膜磷脂對離子通道功能的調(diào)節(jié)及其生理學意義, 2003.12-2005.12

4. 國家自然科學基金項目(30270361): 膜磷脂PIP2對M電流及KCNQ電流的調(diào)節(jié)作用. 2003.1-2005.12，

5. 河北省自然科學基金項目。磷脂酰肌醇二磷酸對M電流的調(diào)節(jié)及生理學意義（303464），2003.1-2005.12

6. 國家自然科學基金項目(30240001): 老年大鼠M電流的研究. 2002.1---2002.12,

7. 教育部科學技術(shù)研究重點項目(02016): pH調(diào)節(jié)內(nèi)向整流鉀離子通道功能的分子機制, 2002.1-2003.12

最近完成的工作主要是有關(guān)膜磷脂PIP2在調(diào)節(jié)鉀離子通道功能作用方面的研究，主要包括以下幾個部分：（1）提出并證明了PIP2可作為生理性調(diào)節(jié)的、影響鉀離子通道的直接信號分子這一新的概念。（2）提出并證明了鉀離子通道中氨基酸突變所造成的通道蛋白-PIP2分子間反應的改變是導致遺傳性疾病Andersen 綜合癥及Barters綜合癥的分子基礎(chǔ)；（3）證明PIP2對于維持神經(jīng)細胞M電流和KCNQ通道的功能至關(guān)重要，而神經(jīng)遞質(zhì)誘發(fā)M電流和KCNQ通道抑制的機制是由于它們共有的導致PIP2水解所為；（4）提出并證明了通道蛋白-PIP2反應特征決定了pH、PKC、Mg2+ 等調(diào)節(jié)Kir鉀通道的特征，提出了通道蛋白-PIP2反應可能是決定各種調(diào)節(jié)因素調(diào)節(jié)通道功能的共有的關(guān)鍵機制的新觀點。