教育和工作背景
1987年-1992年 四川大學(xué)(華西醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)專(zhuān)業(yè)),學(xué)士
1992年-1995年 中國(guó)科學(xué)院上海藥物所神經(jīng)藥理學(xué)專(zhuān)業(yè),碩士
1995年-2000年 美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)和神經(jīng)科學(xué)專(zhuān)業(yè),博士
2000年-2003年 美國(guó)杜克大學(xué)神經(jīng)生物系,博士后
2003年-現(xiàn)在 美國(guó)杜克大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)系,客座助理教授
2003年-現(xiàn)在 中國(guó)科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所,研究員,博士生導(dǎo)師
2008年-現(xiàn)在 華東理工大學(xué), 特聘講座教授
研究背景
神經(jīng)系統(tǒng)疾病例如癲癇、中風(fēng)、Alzheimer 癥、 Rett綜合癥和Rasmussen腦炎等,正威脅著成千上萬(wàn)不同年齡階段人們的健康和生命,不但引發(fā)了很多社會(huì)經(jīng)濟(jì)問(wèn)題,還給醫(yī)學(xué)界提出了嚴(yán)重的挑戰(zhàn)。目前,人們已經(jīng)積累了大量關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床,病理,生化和藥理學(xué)方面的知識(shí),并且廣泛應(yīng)用了針對(duì)疾病臨床癥狀的治療手段。但是,對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病機(jī)制,人們還知之甚少,同時(shí)我們也非常缺乏針對(duì)發(fā)病機(jī)制的預(yù)防和治療手段。本實(shí)驗(yàn)室將運(yùn)用細(xì)胞分子生物學(xué),生物化學(xué)方法,同時(shí)結(jié)合轉(zhuǎn)基因及基因敲除小鼠技術(shù)、神經(jīng)電生理學(xué)、神經(jīng)影像學(xué)技術(shù),逐步揭示神經(jīng)系統(tǒng)疾病在細(xì)胞水平和分子水平的發(fā)病機(jī)制,同時(shí)還將針對(duì)性地探討疾病的預(yù)防、診斷和治療手段。
研究方向
神經(jīng)退行性疾病小鼠模型的建立
神經(jīng)退行性疾病的顯著特征是特定神經(jīng)元群體的選擇性死亡,例如在Alzheimer癥、Parkinson癥、Huntington癥和肌萎縮性(脊髓) 側(cè)索硬化癥中都會(huì)發(fā)生神經(jīng)元群體的繼發(fā)性死亡。目前對(duì)于單基因突變引起的一系列家族性遺傳病的鑒定和致病基因的克隆,為神經(jīng)退行性疾病的分子機(jī)制研究奠定了牢固的基礎(chǔ)。我們實(shí)驗(yàn)室的興趣在于神經(jīng)退行性疾病小鼠模型的建立和轉(zhuǎn)基因小鼠發(fā)病機(jī)制的研究。
在特定的轉(zhuǎn)基因小鼠中,突變基因可以在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的特定神經(jīng)元中被時(shí)間特異性的調(diào)控表達(dá)。我們將利用這一特性探究神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機(jī)制和確定發(fā)病過(guò)程的初始事件。我們用綠色熒光蛋白標(biāo)記特異的神經(jīng)元,并將觀察轉(zhuǎn)基因小鼠中突變基因在單個(gè)標(biāo)記神經(jīng)元中的表達(dá)情況。上述轉(zhuǎn)基因小鼠模型和標(biāo)記技術(shù)的應(yīng)用,將為進(jìn)一步探索突變蛋白對(duì)神經(jīng)元發(fā)育和功能的影響提供強(qiáng)有力的手段和證據(jù)。
腦損傷后神經(jīng)興奮性和可塑性的研究
人們研究表明,嚴(yán)重的大腦損傷會(huì)導(dǎo)致急性的神經(jīng)元死亡,從而引起長(zhǎng)時(shí)間的神經(jīng)系統(tǒng)功能喪失。我們對(duì)該現(xiàn)象的分子機(jī)制非常感興趣,特別關(guān)注于諸如中風(fēng),高燒驚厥,腦膜炎,腦炎等腦損傷導(dǎo)致的癲癇發(fā)生機(jī)制。在中國(guó),癲癇病困擾著近900萬(wàn)不同年齡階段的患者。本實(shí)驗(yàn)室試圖通過(guò)mRNA assay和功能蛋白質(zhì)組分析來(lái)建立腦損傷和癲癇發(fā)生的分子聯(lián)系,從而研究和闡明發(fā)病機(jī)制,這將會(huì)為癲癇的臨床預(yù)防和治療提供有效的藥物作用靶點(diǎn)。