人物經(jīng)歷
教育經(jīng)歷
2004年4月－ 2007年7月 醫(yī)學(xué)生物學(xué)博士，德國(guó)漢諾威醫(yī)學(xué)院
1998年9月－ 2001年7月 醫(yī)學(xué)碩士，中國(guó)醫(yī)科大學(xué)
1992年9月－ 1997年7月 醫(yī)學(xué)學(xué)士，山東醫(yī)科大學(xué)
工作經(jīng)歷
2010年3月－ 兼職研究員，實(shí)驗(yàn)血液學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室
2010年1月－ 研究員，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所
2007年7月－ 2009年12月 副研究員，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所
2003年7月－ 2004年 4月 訪問(wèn)學(xué)者，德國(guó)柏林Max Delbrück分子醫(yī)學(xué)中心
2001年8月－ 2003年7月 實(shí)習(xí)研究員，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病研究所
1997年8月－ 1998年8月 實(shí)習(xí)醫(yī)生，山東省東營(yíng)市油建醫(yī)院
科學(xué)研究
研究領(lǐng)域
主要研究端�？s短與成體干細(xì)胞衰老之間的關(guān)系。端�？s短通過(guò)激活p53-p21信號(hào)通路，引起體外培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞老化。敲除p53基因雖然可以在體外延長(zhǎng)細(xì)胞壽命，但在體內(nèi)反而加速了短端粒小鼠的衰老。敲除p21基因可以在體外延長(zhǎng)細(xì)胞壽命。利用端粒酶基因敲除小鼠，在整體水平研究了p21蛋白對(duì)衰老的作用，并在成體干細(xì)胞水平闡釋了p21蛋白調(diào)節(jié)衰老的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)p21基因敲除可以延緩造血干細(xì)胞的衰老，并逆轉(zhuǎn)了端�？s短所導(dǎo)致的小鼠提前衰老（Nature Genetics 2007）。
另外，研究了端�？s短所致的造血干細(xì)胞衰老與骨髓造血微環(huán)境的關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)端�？s短引起骨髓造血微環(huán)境的衰老，間接地影響造血干細(xì)胞的再生能力和分化潛能（Nature Medicine 2007）。雖然前期工作表明造血干細(xì)胞的分化功能主要受外在衰老機(jī)制的影響，然而究竟是整體大環(huán)境（systemic environment）還是骨髓微環(huán)境（bone marrow microenvironment）對(duì)造血干細(xì)胞的分化功能起決定性作用？我們研究發(fā)現(xiàn)，端粒縮短引起的整體大環(huán)境衰老是引起骨髓B淋巴細(xì)胞和胸腺T淋巴細(xì)胞分化成熟障礙的主要原因（Blood 2010）。
端粒與人類(lèi)衰老及相關(guān)疾病密切相關(guān)。研究報(bào)道端�？s短與原發(fā)性高血壓有關(guān)。我們研究發(fā)現(xiàn)端�？s短是原發(fā)性高血壓病人發(fā)生冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（Hypertension 2009）。
科研項(xiàng)目
項(xiàng)目類(lèi)別：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目
項(xiàng)目名稱(chēng)：端粒功能損傷引起細(xì)胞外環(huán)境衰老的分子機(jī)制
項(xiàng)目類(lèi)別：中德馬普伙伴小組項(xiàng)目
項(xiàng)目名稱(chēng)：Molecular Mechanisms of Stem Cell Aging
項(xiàng)目依托單位：中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所
項(xiàng)目類(lèi)別：北京市科技新星計(jì)劃（A類(lèi)）
項(xiàng)目名稱(chēng)：依托課題“端粒功能損傷引起細(xì)胞外環(huán)境衰老的分子機(jī)制”
項(xiàng)目類(lèi)別：英國(guó)MethuselahFoundation
項(xiàng)目名稱(chēng)：Hematopoietic Stem Cell Transplantation for Slowing the Process of Aging
項(xiàng)目依托單位：中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所
榮譽(yù)獲獎(jiǎng)
2008年 “藥明康德生命化學(xué)研究獎(jiǎng)”三等獎(jiǎng)
2006年 “國(guó)家優(yōu)秀自費(fèi)留學(xué)生獎(jiǎng)學(xué)金”
代表論著
1. Song Z, Wang J, Guachalla LM, Terszowski G, Rodewald HR, Ju Z*（共同通訊作者）, Rudolph KL*.Alterations of the systemic environment are the primary cause of impaired B and T lymphopoiesis in telomere-dysfunctional mice.Blood 2010 Feb 25;115(8):1481-9.
2. Yang Z, Huang X, Jiang H, Zhang Y, Liu H, Qin C, Eisner GM, Jose PA, Rudolph KL, Ju Z(通訊作者). Short Telomeres and Prognosis of Hypertension in a Chinese Population. Hypertension2009 Apr;53(4):639-45.
3. Schaetzlein S*, Kodandaramireddy NR*, Ju Z, Lechel A, Stepczynska A, Lilli DR, Clark AB, Rudolph C, Wei K, Schlegelberger B, Schirmacher P, Kunkel TA, Greenberg RA, Edelmann W, Rudolph KL.Exonuclease-1 deletion impairs DNA damage signaling and prolongs lifespan of telomere-dysfunctional mice. Cell 2007 Sep 7;130(5):863-77
4. Ju Z, Hong J, Jaworski M, Gompf A, Rathinam C, Klein C, Trumpp A, Rudolph KL. Telomere dysfunction induces environmental defects limiting hematopoietic stem cell function and engraftment. Nature Medicine 2007 Jun;13(6):742-7.
5. Roy Choudhury A*, Ju Z*（共同第一作者）, Djojosubroto MW, Schienke A, Lechel A, Schaetzlein S, Jiang H, Stepczynska A, Wang C,BuerJ, Lee HW, von Zglinicki T, Ganser A, Schirmacher, P., Nakauchi, H & Rudolph, K.L. Cdkn1a deletion improves stem cell function and lifespan of mice with dysfunctional telomeres without accelerating cancer formation. Nature Genetics 2007, 39(1):99-105.