基本信息
田燁
職稱：研究員
研究方向：線粒體和衰老
個(gè)人簡(jiǎn)介
田燁 博士，研究員，博士生導(dǎo)師
2005年獲北京師范大學(xué)生物技術(shù)專業(yè)學(xué)士學(xué)位，2010年畢業(yè)于北京生命科學(xué)研究所(NIBS)，獲北京師范大學(xué)分子生物學(xué)與生物化學(xué)專業(yè)博士學(xué)位。2010－2016年先后在美國(guó)Salk研究所和加州大學(xué)伯克利分校(UC Berkeley)從事博士后研究。
研究方向
在發(fā)育和衰老的生物進(jìn)程中，不同組織和細(xì)胞內(nèi)的線粒體根據(jù)不同的生理需求來(lái)調(diào)節(jié)各自的線粒體蛋白質(zhì)組。與此同時(shí)，環(huán)境因素以及疾病相關(guān)因子也會(huì)影響不同細(xì)胞內(nèi)的線粒體功能。這些不同的刺激因子會(huì)誘導(dǎo)線粒體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，從而協(xié)助受到威脅的細(xì)胞保護(hù)自己的線粒體受到進(jìn)一步的損傷以及修復(fù)已經(jīng)受到損傷的線粒體。我們所關(guān)注的可以修復(fù)線粒體的信號(hào)通路是調(diào)控線粒體內(nèi)部蛋白質(zhì)組內(nèi)穩(wěn)態(tài)的應(yīng)激反應(yīng)通路，叫做線粒體未折疊蛋白應(yīng)激反應(yīng)（UPRmt）。
在特定發(fā)育過(guò)程中，輕微的損傷線粒體會(huì)激活線粒體應(yīng)激反應(yīng)通路 UPRmt。有趣的是，UPRmt的激活可以延長(zhǎng)一些動(dòng)物的生存周期，其中包括模式動(dòng)物秀麗線蟲。更重要的是，當(dāng)線粒體損傷發(fā)生在特定的組織，以及特定的發(fā)育時(shí)期是可以被其他的組織所感知，進(jìn)而激活未受到線粒體損傷的組織內(nèi)的線粒體應(yīng)激反應(yīng)通路，從而達(dá)到整個(gè)機(jī)體共同抵御線粒體損傷的目的。這種應(yīng)激反應(yīng)也是會(huì)產(chǎn)生記憶的，可以將影響力維持到發(fā)育后期以及成熟之后，最終反而起到了延長(zhǎng)壽命的功效。
已經(jīng)在線蟲中建立了這樣的模型，在線蟲的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)誘導(dǎo)線粒體損傷，不僅會(huì)在神經(jīng)組織內(nèi)引起線粒體應(yīng)激反應(yīng)，與此同時(shí)，這一信號(hào)通路會(huì)通過(guò)一種細(xì)胞非自主的傳導(dǎo)方式，將線粒體損傷的信息傳遞給周邊組織。這種組織間關(guān)于線粒體損傷的細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)的分子生物學(xué)機(jī)制還未被解釋。我們的目標(biāo)是找到參與傳導(dǎo)的信號(hào)分子，研究信號(hào)分子是怎樣產(chǎn)生，又是通過(guò)怎樣的模式將信息轉(zhuǎn)遞給遠(yuǎn)端組織和器官的。
另一個(gè)研究方向是關(guān)于線粒體應(yīng)激反應(yīng)的表觀遺傳學(xué)調(diào)控機(jī)制。人類在發(fā)育早期受到的各種影響，包括營(yíng)養(yǎng)充足與否等等，會(huì)很大程度的影響成年以后的健康狀況。相似的，在線蟲中，我們發(fā)現(xiàn)在發(fā)育過(guò)程中所經(jīng)歷的線粒體損傷可以通過(guò)表觀遺傳的調(diào)控方式產(chǎn)生長(zhǎng)久的影響，將應(yīng)激反應(yīng)的影響維持到成蟲以后。我們的目標(biāo)是建立不同的動(dòng)物模型來(lái)研究發(fā)育早期的各種環(huán)境因素是通過(guò)怎樣的方式影響線粒體的功能，又是怎樣進(jìn)一步將這種影響記憶下來(lái)，維持到成熟之后，同時(shí)我們希望研究這種記憶對(duì)于壽命和疾病發(fā)生概率的影響，尤其是衰老相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病。
論文著作
Berendzen, K.M., Durieux, J., Shao, L.-W., Tian, Y., Kim, H., Wolff, S., Liu, Y., and Dillin, A. (2016). Neuroendocrine Coordination of Mitochondrial Stress Signaling and Proteostasis
Tian, Y., Merkwirth, C., and Dillin, A. (2016). Mitochondrial UPR: A Double-Edged Sword
Tian, Y., Garcia, G., Bian, Q., Steffen, K., Joe, Larry., Wolff, S., Meyer, B.J., and Dillin, A. (2016) Mitochondrial stress induces chromatin reorganization to promote longevity and UPRmt
Russell, R.C., Tian, Y., Yuan, H., Park, H.W., Chang, Y.-Y., Kim, J., Kim, H., Neufeld, T.P., Dillin, A., and Guan, K.-L. (2013). ULK1 induces autophagy by phosphorylating Beclin-1 and activating VPS34 lipid kinase
Tian, Y*., Li, Z*., Hu, W*., Ren, H*., Tian, E., Zhao, Y., Lu, Q., Huang, X., Yang, P., Li, X., et al. (2010a). C. elegans screen identifies autophagy genes specific to multicellular organisms
Tian, Y., Ren, H., Zhao, Y., Lu, Q., Huang, X., Yang, P., and Zhang, H. (2010b). Four metazoan autophagy genes regulate cargo recognition, autophagosome formation and autolysosomal degradation
