羅伯特·霍維茨
(1947-)2002年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎分別授予了英國科學(xué)家悉尼·布雷內(nèi)(Sydney Brenner)、美國科學(xué)家羅伯特·霍維茨(H.Robert Horvitz)和英國科學(xué)家約翰·蘇爾斯頓(John E.Sulston)，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了在器官發(fā)育和“程序性細胞死亡”過程中的基因規(guī)則。
“程序性細胞死亡”是細胞一種生理性、主動性的“自覺自殺行為”，這些細胞死得有規(guī)律，似乎是按編好了的“程序”進行的，猶如秋天片片樹葉的凋落，所以這種細胞死亡又稱為“細胞凋亡”。
包括人類在內(nèi)的生物是由細胞組成的，細胞的誕生固然非常重要，但細胞的死亡也非常重要。我們每個人都是由受精卵發(fā)育而成的。受精卵分裂逐步形成大量的功能不同的細胞，發(fā)育成大腦、軀干、四肢等。在發(fā)育過程中，細胞不但要恰當?shù)卣Q生，而且也要恰當?shù)厮劳�。人在胚胎階段是有尾巴的，正因為組成尾巴的細胞恰當?shù)厮劳�，才使我們在出生后沒有尾巴。如果這些細胞沒有恰當?shù)厮劳�，就會出現(xiàn)長尾巴的新生兒。從胚胎、新生兒、嬰兒、兒童到青少年，在這一系列人體發(fā)育成熟之前的階段，總體來說細胞誕生的多，死亡的少，所以身體才能發(fā)育。發(fā)育成熟后，人體內(nèi)細胞的誕生和死亡處于一個動態(tài)平衡階段，一個成年人體內(nèi)每天都有上萬億細胞誕生，同時又有上萬億細胞“程序性死亡”。
在健康的機體中，細胞的生生死死總是處于一個良性的動態(tài)平衡中，如果這種平衡被破壞，人就會患病。如果該死亡的細胞沒有死亡，就可能導(dǎo)致細胞惡性增長，形成癌癥。如果不該死亡的細胞過多地死亡，比如受艾滋病病毒的攻擊，不該死亡的淋巴細胞大批死亡，就會破壞人體的免疫能力，導(dǎo)致艾滋病發(fā)作。
早在20世紀60年代初期，科學(xué)家就開始探索“程序性細胞死亡”的奧秘。要揭開這一奧秘，需要選擇一個合適的研究對象，像細菌這樣的單細胞生物太簡單，而像哺乳動物這樣由大量細胞組成的生物又太復(fù)雜，科學(xué)家最終選擇了線蟲。線蟲長僅1毫米，細胞數(shù)量不多，功能也不復(fù)雜，而且它身體透明，便于用顯微鏡觀測。
布雷內(nèi)早在20世紀60年代初期就正確地選擇線蟲作為研究對象。這一選擇使得基因分析能夠和細胞的分裂、分化，以及器官的發(fā)育聯(lián)系起來，并且能夠通過顯微鏡追蹤這一系列過程。霍維茨發(fā)現(xiàn)了線蟲中控制細胞死亡的關(guān)鍵基因并描繪出了這些基因的特征。他揭示了這些基因怎樣在細胞死亡過程中相互作用，并且證實了相應(yīng)的基因也存在于人體中。蘇爾斯頓則描述了線蟲組織在發(fā)展過程中細胞分裂和分化的具體情況。他還確認了在細胞死亡過程中發(fā)揮控制作用的基因的最初變化情況。
這3位獲獎?wù)叩某晒麨槠渌茖W(xué)家研究“程序性細胞死亡”提供了重要基礎(chǔ)，后來科學(xué)家又在這一領(lǐng)域取得了一系列新成績�？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)，控制“程序性細胞死亡”的基因有兩類，一類是抑制細胞死亡的，另一類是啟動或促進細胞死亡的。兩類基因相互作用控制細胞正常死亡。如果能發(fā)現(xiàn)所有的調(diào)控基因，分析其功能，研究出能發(fā)揮或抑制這些基因功能的藥物，那么就可加速癌細胞自殺，達到治療癌癥的目的，提高免疫細胞的生命力，達到抵御艾滋病的目的。
目前一些國家的科學(xué)家已經(jīng)開始利用“程序性細胞死亡”的機理，研究可以治療多種疾病的新方法，一些醫(yī)藥生物科技公司已經(jīng)開始在進行這方面的臨床實驗。不久的將來，由今年這3位諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎獲得者開創(chuàng)的“程序性細胞死亡”機理研究將可能在人類戰(zhàn)勝疾病中發(fā)揮出重大的作用。
美國科學(xué)家羅伯特·霍維茨，生于1947年5月8日。先后于1972年和1974年取得哈佛大學(xué)生物學(xué)碩士和博士學(xué)位，后歷任麻省理工學(xué)院助理教授、副教授、教授。他發(fā)現(xiàn)了線蟲中控制細胞死亡的關(guān)鍵基因并描繪出了這些基因的特征。他揭示了這些基因怎樣在細胞死亡過程中相互作用，并且證實了人體內(nèi)也存在相應(yīng)的基因。