個人履歷
祖籍為福建三明地區(qū)
1980年～1984年： 廈門大學生物系
1984年～1985年：CUSBEA出國集訓
1985年～1991年：美國 德克薩斯大學西南醫(yī)學中心生物化學博士
1991年～1995年：美國 加利福尼亞大學圣地亞哥分�；魻栃菟贯t(yī)學研究院 博士后
1995年～2001年：新加坡國立大學分子與細胞研究所實驗室主任（Senior Scientist）
2001年～至今 ： 廈門大學生命科學學院特聘教授
成就及榮譽
美國精神分裂癥及壓抑研究基金杰出青年獎;
兩次英國《自然》雜志封面報道科學成果;
國際 高登科學研究大會（Gordon Research Conference）主持人;
連續(xù)六年每年獲近百萬元 新加坡元的國家研究資金資助；
中國國家杰出青年自然科學基金（2001）。
被邀學術報告
加利福尼亞大學圣地亞哥分校細胞與分子醫(yī)學講座
新加坡國立大學生化系
新加坡分子農業(yè)研究院
廈門大學生物系
西安交通大學
香港大學分子生物學研究所
清華大學生物系
2001年度在臺灣舉辦的《SCBA－全美華人生命科學協(xié)會》
主要教學
德克薩斯大學生物系的生化課程；
新加坡國立大學分子細胞學研究院的基因調控課程；
廈門大學生物系的細胞信息傳導課程。
主要學術貢獻
(1)克隆了腦下垂體的促生長激素釋放因子受體（GRFR），發(fā)現(xiàn)Pit-1 是直接調控GRFR的轉錄因子，GRFR的點突變是侏儒癥的直接原因，以及受體促進產生的第二信使cAMP是促細胞分裂和生長因子的重要結論。進一步的研究發(fā)現(xiàn)受cAMP控制的轉錄因子（CBP）能與許多其它轉錄因子結合，從而提出了CBP是一種能與許多轉錄因子結合的構架蛋白,
(2)克隆了多種G蛋白調節(jié)因子(RGS)并發(fā)現(xiàn)其生化功能是促GTPase因子。
(3) 新近，發(fā)現(xiàn)了Axin能激活與癌至關重要的JNK激酶，可導致細胞程序性死亡，從而確定Axin是一種重要的抗癌基因。 上述結果在Nature、Cell、J.B.C.等雜志發(fā)表，被他人引用2000余次。
發(fā)現(xiàn)Axin是通過MEKK1/4以及其下游激酶MKK4/7激酶JNK，并發(fā)現(xiàn)Axin對JNK激酶的活化可導致細胞程序性死亡。最近，發(fā)現(xiàn)Axin能結合p53及其調節(jié)因子蛋白激酶HIPK2結合，增強p53的磷酸化從而激活p53誘導細胞死亡，又發(fā)現(xiàn)Axin能與泛素連接酶Arkadia結合從而增強Smad7泛素化激活TGF-beta信號轉導通路。這些發(fā)現(xiàn)進一步證明了Axin是一個能激活多種抑制細胞生長的信號轉導通路的抑癌基因。目前繼續(xù)深入系統(tǒng)地研究Axin活化JNK信號通路的生物學功能和作為抑癌因子等生物學功能的結構基礎和分子機制。 90年至今發(fā)表SCI收錄論文50篇，其中多篇發(fā)表在Nature、Cell、Nature Genetics，EMBO J.，J.B.C.等雜志，被他人引用3500余次。2004年起任國家自然科學基金委生命科學學部專家評審組成員。
