1925年5月1日 出生于湖南省長沙市。

1945～1950年 中央大學醫(yī)學院醫(yī)本科學習。

1950～1951年 參加南京抗美援朝手術隊。

1951～1953年 中國協(xié)和醫(yī)學院生理學系進修。

1953～1962年 中國協(xié)和醫(yī)學院生理學系助教。

1962～1979年 中國醫(yī)學科學實驗醫(yī)學研究所生理學系助理研究員等等。

陳孟勤，1925年5月1日生于湖南長沙市。父親繼承祖業(yè)經(jīng)商，具有較好的文學功底，而且易于接受新事物，喜愛書法、繪畫和建筑設計。這些都給陳孟勤留下較深影響。1937年抗日戰(zhàn)爭爆發(fā)，他剛進入初中，先后在上海和桂林度過了中學時代。高中畢業(yè)時，正值日寇向桂林進逼，舉家經(jīng)貴州輾轉遷徙，于1944年冬到達重慶。當時祖國大地遍地硝煙，滿目瘡痍，使他年青的心靈中充滿民族恨與愛國情，同時也使他感到在那樣一個民不聊生的社會中，應該有一個具有一技之長不求人的職業(yè)，因而改變了學建筑的初衷，萌發(fā)了學醫(yī)的念頭。1945年夏，正值抗日戰(zhàn)爭勝利，他考上了當時在成都的中央大學醫(yī)學院醫(yī)本科。學校于1946年遷回南京，他從此踏上了從事醫(yī)學事業(yè)的漫長路程。

1950年冬正當臨床實習階段，抗美援朝戰(zhàn)爭開始，新生的祖國又面臨侵略者的威脅。他激于愛國熱忱，響應號召參加了南京抗美援朝手術隊，工作于吉林臨近鴨綠江的野戰(zhàn)醫(yī)院。當時戰(zhàn)爭激烈，傷員很多，而且多為已被感染的復合傷。每當衛(wèi)生列車到達，手術必須日以繼夜。病人最多時，他一人要負責70～80 張病床。盡管如此，全隊群策群力，很好地完成了醫(yī)療任務，陳孟勤也榮歷三等功。1951年10月，陳孟勤突然接到軍委衛(wèi)生部命令，被調回北京協(xié)和醫(yī)學院并分配到生理學系進修。雖然這種專業(yè)上的變化使他難以理解，但仍服從分配。當時北京協(xié)和醫(yī)學院濃厚的學術、學習氛圍和藏書豐富、管理完善的圖書館，對他具有很大的吸引力，也促使他安心學習工作。1953年進修畢業(yè)，他被留任助教，追隨生理系主任、著名生理學家張錫鈞教授，協(xié)助教學和研究工作，成為張教授的得力助手。在隨后體制變更，學校更名為中國醫(yī)學科學院及中國協(xié)和醫(yī)科大學的40余年中，他先后任助教、講師、助理研究員、副教授、副研究員、教授、研究員等職，同時承擔醫(yī)學生、進修生、研究生課程及研究工作。1970年隨中國醫(yī)學科學院實驗醫(yī)學研究所遷至四川簡陽，并率醫(yī)療隊工作于川陜交界的劍門山區(qū)，以他過去的臨床基礎為貧下中農(nóng)服務。1972年回研究所繼續(xù)研究工作�！拔母铩焙�，研究所于1975年遷回北京，更名為基礎醫(yī)學研究所。1978年任生理教研究室副主任，1981年任教研室主任，1985年任研究室主任、博士生導師，并擔任基礎醫(yī)學研究所學術委員會委員、中國協(xié)和醫(yī)科大學研究生院生理學學位委員會主任委員。陳孟勤還長期負責學會領導工作，曾任北京生理科學會第五屆理事會（1983～1987）副理事長，第六屆理事會（1987～1992）理事長，1992年至今任名譽理事長，以及中國生理學會第十七屆理事會（1985～1989）副理事長和第十八（1989～1994）、十九屆（1994～1998）理事長，1998年辭去理事長職務，被聘為名譽理事至今。此外，還曾擔任北京市科協(xié)委員會第二屆（1980～1986）和第三屆（1986～1991）委員及中國科協(xié)第四屆全國委員會（1990～1996）委員等職務。

1.陳孟勤.《康藏高原部隊的生理狀態(tài)況調查》.軍事醫(yī)學雜志，1958，1：157～162

2.左文敏，陳孟勤.《刺激腹部迷走神經(jīng)外周端降壓效應中樞機制的研究》.生理學報，1986，38：597～603

3.陳孟勤，向慶典，唐正榮.《腹部迷走神經(jīng)對血壓的作用》.生理學報，1965，28：40～415

4.陳孟勤.《腹部迷走神經(jīng)在血壓調節(jié)中的作用》.生理科學進展，1982，13：97～101

5.陳孟勤，鄭永芳，薛祚弘等.《體液因素參與針刺鎮(zhèn)痛的中樞作用研究》.北京：科學出版社，1986，263～271，等等。

心血管系統(tǒng)生理是陳孟勤研究的主要領域，而高血壓發(fā)病機制的研究又是其中重點。1959年衛(wèi)生部與中國醫(yī)學科學院將腫瘤與高血壓的防治定為醫(yī)科院的兩大任務，組織全院基礎、臨床與藥理有關人員進行研究。當時生理系成立了高血壓研究組，由陳孟勤任組長，分為臨床與實驗研究兩部分，研究高血壓發(fā)病機制。陳孟勤側重參加臨床研究，探討交感神經(jīng)機能在高血壓發(fā)病機制中的作用。他首先參加了北京部分地區(qū)居民的血壓普查和病因調查以及阜外心血管病醫(yī)院高血壓病人的臨床研究。他們對200余例高血壓患者自主神經(jīng)機能檢查的結果表明高血壓患者交感神經(jīng)機能明顯亢進。當時對人的自主神經(jīng)機能狀態(tài)的檢查，只有間接的指標。他們想探討高血壓患者血漿中兒茶酚胺或去甲腎上腺素（交感神經(jīng)遞質）水平是否升高，因為這是最客觀的標準。但當時國內外測定血漿中這一物質還沒有更靈敏的方法。他們從加大標本量入手，購買自愿獻血者中發(fā)現(xiàn)的高血壓患者的血液，經(jīng)過化學方法提取，再用毀脊髓大鼠血壓法進行測定，后者是當時測定體內兒茶酚胺物質最靈敏的生物學方法。結果首次證明高血壓患者血漿去甲腎上腺素水平高于正常人。這一結果當時在國外學術會議報告時被某些專家學者質疑，因為他們未能測定出來。20世紀70年代以后，由于有了新的化學微量測定技術，靈敏度大大提高。國外不少學者相繼報道了高血壓病人和高血壓動物血漿兒茶酚胺或去甲腎上腺素水平是升高的，證實了陳孟勤等的研究結果。

文化大革命結束后，醫(yī)學科學院黃家駟院長要求陳孟勤將心血管生理研究恢復起來。他結合過去的研究工作和國外在這一領域的研究現(xiàn)狀，認識到血管不僅僅是血液循環(huán)的機械性管通系統(tǒng)，而且是具有復雜機能的生物學器官；而在我國血管生理還是空白。他預見到這一領域的重要性和廣闊前景，決心組建血管生理研究室。1981年他去美國訪問時，重點了解了血管生理研究現(xiàn)狀，更堅定了自己的想法。陳孟勤同時也考慮到作為國家重點攻關項目的高血壓研究是研究組的首要任務。高血壓發(fā)生的原因雖較復雜，但在發(fā)病機制中，導致血壓升高的關鍵，仍在于外周阻力血管平滑肌收縮，外周循環(huán)阻力升高。研究高血壓病的血管機制也與降壓藥物的研究密切相關。在這一思想指導下，陳孟勤及其領導的研究組以研究高血壓病的血管機制為方向，應用膜片鉗、細胞分子生物學和免疫化學先進技術方法，研究自發(fā)性和腎性高血壓大鼠血管平滑肌細胞鈣離子的轉運、利用與代謝及胞內信號傳導過程有關酶等活性物質的變化，以及血管反應性增高與細胞鈣轉運的關系，系統(tǒng)地證明高血壓發(fā)病過程中血管功能變化不是局限的，它是整個血管平滑肌細胞離子轉運、代謝和信號轉導以及有關血管活性物質等一系列功能障礙，而且與遺傳因素有關。他們很好地完成了國家“七五”和“八五”醫(yī)學攻關項目，獲得衛(wèi)生部科技進步三等獎兩個。我國高血壓的系統(tǒng)研究始于20世紀50年代末，迄今已40 年，雖幾經(jīng)坎坷，但目前已形成了一個防治研究的巨大科學群體，取得了驕人的成績，許多方面達到了國際水平或國際先進水平。在基礎研究方面，陳孟勤及其領導的研究組是做出了貢獻的。

機體各個器官血管的結構和活動模式基本是相同的，但為什么對同一刺激的反應卻不盡相同，直至截然相反？這是陳孟勤在長期講授和研究心血管生理中一直思索的問題。他認為問題的關鍵在于血管本身，這與20世紀70年代以來，生理學家提出的血管活動具有個性（indivituality）的說法相吻合，但其機制并不清楚。他認為血管可能有其自身的調節(jié)系統(tǒng)，而與整體的神經(jīng)體液調節(jié)相輔相成，形成機體心血管功能調控的整合機制。如果血管自身調節(jié)機制清楚了，再進一步闡明它與整體神經(jīng)體液調節(jié)系統(tǒng)的接通方式，不但血管調節(jié)問題得以解決，而且可能成為研究生理功能整合機制這一生理學關鍵問題的突破口�；�于上述設想，1993年陳孟勤聯(lián)合了韓啟德、趙榮端等教授向國家自然科學基金委員會提出了“血管活動個性化及其與重要血管疾病的關系”研究申請，被批準為重點項目資助。他們的研究證明，不同血管結構和功能模式雖基本一致，但受體亞型分布、細胞鈣動力學及其調控、胞內信號轉導系統(tǒng)功能等均有差異。顯示血管不同功能系統(tǒng)各個層次和成分在信號轉導過程中的不同變化，經(jīng)過整合機制從而形成了具有自己特征的反應。這是形成不同血管反應異質性的主要原因。研究首次揭示了血管活動個性化的自身內在機制，也證實了血管有其自身功能調控系統(tǒng)的設想，為研究心血管系統(tǒng)功能調控整合機制提供了理論依據(jù)和研究線索。同時還證明有關血管功能的異質性與肺動脈高壓和高血壓發(fā)病有密切關系。他們的研究獲得了1998年北京市科技進步二等獎。

20世紀50年代初期中國人民解放軍為鞏固邊防、建設西藏、修筑川藏公路，部隊受到高山低氧惡劣環(huán)境影響。1954年陳孟勤受軍委衛(wèi)生部派遣，參加高原多發(fā)病防治與衛(wèi)生工作隊進藏，為進藏部隊防治高山低氧不適應證與肺水腫及高山人體生理狀況進行調查研究。他分析了由海拔2500～4800米高度不同地區(qū)部隊戰(zhàn)士與當?shù)夭孛裱�液、呼吸心血管功能的一系列變化，測定了動脈血氧含量及肺泡氣CO2飽和度與血紅蛋白鐵含量。他發(fā)現(xiàn)在同一海拔高度部隊戰(zhàn)士的血氧含量明顯低于平原、藏民紅血球總數(shù)較之平原正常數(shù)值增高不多，但血紅蛋白鐵含量則較部隊戰(zhàn)士明顯增加，提示在同一海拔高度血紅蛋白與氧結合的能力高于戰(zhàn)士。陳孟勤認為這是人體低氧適應的一個重要機制。他還發(fā)現(xiàn)部隊戰(zhàn)士的肺活量隨著海拔高度的增加而降低。這可能是高山低氧不適應癥的誘因。他還調查了肺水腫發(fā)生的情況，認為與平原地區(qū)臨床所見臨危病人不可逆性肺水腫機理不同。高山患者心肺功能原來是正常的，由于急性低氧導致肺毛細血管滲透性突然改變而發(fā)生，如能及時吸氧，迅速轉送至低海拔地區(qū)，可逐漸恢復。經(jīng)過一系列調查，他提出了戰(zhàn)士在不同海拔高度行軍作業(yè)的勞動強度及衛(wèi)生標準建議。采取逐級提升行軍作業(yè)的海拔高度和工作強度并有一定的適應期的作業(yè)方式�；卦汉�，他對高原肺水腫的發(fā)生機制進行了實驗研究，發(fā)現(xiàn)低氧合并低溫可以誘發(fā)大鼠急性肺水腫，證明低溫是促使低氧性肺水腫發(fā)生發(fā)展的重要因素，這可能是高原肺水腫發(fā)生的誘因。同時還發(fā)現(xiàn)動物肺血管組織中組織胺等擴血管物質明顯增加，進一步表明組織胺是促使毛細血管滲透性增加導致肺水腫發(fā)生的重要因素。這些調查研究都是我國高原生理衛(wèi)生的開拓性工作，具有重要的理論和實際意義。