1951年5月21日，陳賽娟出生于上海市，原籍浙江省鄞縣。雖然小時候家庭生活拮據(jù)，但是父母還是鼓勵她努力學習。

1958年，進入上海市盧灣區(qū)順昌路第一小學，那時學習條件非常簡陋，同學主動組織自學小組，互相學習，獨立思考，這種方式使陳賽娟受益匪淺。

1964年，以優(yōu)異成績考入了當時盧灣區(qū)重點中學向明中學。1966年文化大革命開始后，還在初二時的陳賽娟輟然中止了學習。

1968年，17歲的陳賽娟先是分配至上海第六印綢廠，當過幾個月的車工，后因工廠合并，進入上海第五絲織廠，當上了一名紡織女工。她在準備車間工作，學會了搖紆子、扦經(jīng)等工種，有時還利用休息時間到力織車間學習擋車，紡織工人馬不停蹄的三班制工作使她得到鍛煉。

1970年，加入中國共產(chǎn)主義青年團，1971年6月，加入中國共產(chǎn)黨。

1972年4月，被推薦進入上海第二醫(yī)學院（1985年更名為上海第二醫(yī)科大學）醫(yī)療系。

1975年9月，畢業(yè)后進入上海醫(yī)瑞金醫(yī)院，成為一名內(nèi)科醫(yī)師（至1978年9月），一年后在上海市松江縣新浜公社赤腳醫(yī)生大學教學，承擔了赤腳醫(yī)生大學大部分醫(yī)學基礎和臨床課，包括病理生理、生化和內(nèi)科學。

1978年，全國恢復研究生報考制度后，僅用二周的時間準備，但順利地考取了上海第二醫(yī)學院血液學專業(yè)的碩士研究生，師從血液學專家王振義教授。

1982年2月，陳賽娟終于通過了論文答辯，獲得了血液學碩士學位，她的碩士論文是研究血液的“高凝固狀態(tài)”，高凝狀態(tài)參與包括冠心病、糖尿病、腎臟病在內(nèi)的多種常見病的發(fā)病機理。畢業(yè)后再次進入上海醫(yī)瑞金醫(yī)院血液科工作（至1986年1月）。

1986年1月，被學校派赴法國巴黎的血液病研究中心圣·路易醫(yī)院血液病研究所進修。通過調研，陳賽娟認識到細胞和分子遺傳學是白血病診斷的重要依據(jù)，也是白血病分子機制研究的突破口，而國內(nèi)血液學界尚缺少這門學科。因此，陳賽娟決心以細胞遺傳學研究為切入點，架設一座血液學臨床和分子研究的橋梁，探索白血病的發(fā)病機制。為了專心致志地做研究，陳賽娟將不滿二歲的兒子留在國內(nèi)，報考了巴黎第七大學的博士學位，師從細胞遺傳學家洛朗·貝爾杰。

1989年1月，以最佳評分通過論文答辯，獲得法國巴黎第七大學細胞和分子遺傳學博士學位，之后留校進行博士后研究。7月4日，陳賽娟和陳竺一起登上了回國的班機。當法國導師貝爾杰了解到陳賽娟夫婦堅持回國是為了投身于國家的科學事業(yè)，也非常感動。他親自帶著陳賽娟夫婦去法國癌癥基金會說服其負責人，爭取到一筆十萬法郎的基金資助陳賽娟夫婦回國創(chuàng)建實驗室。在當時，十萬法郎也算一筆不小的資金，陳賽娟夫婦全部買成了儀器設備運回國內(nèi)。

1989年7月，擔任瑞金醫(yī)院上海血液學研究所細胞遺傳學實驗室室主任、副研究員（至1996年9月）。

1996年9月，擔任上海醫(yī)瑞金醫(yī)院上海血液學研究所副所長（至2002年1月）。

1998年，在參加中國婦女第八次全國代表大會期間，陳賽娟作為科技界婦女代表有機會在中南海勤政殿向時任中共中央總書記、國家主席的江澤民同志和國家副主席胡錦濤同志等黨和國家領導人匯報工作。

2002年，陳賽娟當選為全國人民代表大會代表。

2002年1月，擔任瑞金醫(yī)院上海血液學研究所執(zhí)行所長（至2007年6月）。

2003年1月，擔任醫(yī)學基因組學國家重點實驗室主任。同年當選中國工程院院士。

2007年6月，擔任瑞金醫(yī)院上海血液學研究所所長。同年當選發(fā)展中國家科學院（原稱第三世界科學院）院士。

2010年10月，法國文藝復興協(xié)會授予陳賽娟法國文藝復興金質勛章，以感謝和表彰她多年來中法交流方面做出的杰出貢獻。

2011年5月30 ，當選為中國科學技術協(xié)會第八屆全國委員會副主席。12月20日，當選法國國家醫(yī)學科學院外籍院士。

2015年5月18日，在舉行的上海市科學技術獎勵大會上，由陳賽娟牽頭完成的“髓系白血病發(fā)病機制和新型靶向治療研究”項目榮獲自然科學特等獎。她用砒霜治療白血病，為國際轉化醫(yī)學研究提供了成功典范。

2017年5月，獲得全國創(chuàng)新爭先獎。

陳賽娟在國內(nèi)建立了完整的細胞和分子遺傳學技術體系，闡明了我國白血病核型變化的基本類型和分布格局，為白血病的診斷、分型、治療和預后提供了重要的依據(jù)。在國際上首先克隆了Ph染色體陽性急性白血病中BCR基因第一內(nèi)含子的斷裂點叢集區(qū)，提出了BCR-ABL基因重排的工作模型。在國際上首次發(fā)現(xiàn)了急性早幼粒細胞白血病（APL）中具有變異染色體易位t（11;17）的一種臨床類型，證明了該易位導致的PLZF-RARa融合基因的致白血病作用。首次闡明了APL經(jīng)典易位t（15;17）所致PML-RARa變異型轉錄本的形成機理。識別了一組核孔蛋白NUP98相關的染色體異常以及嬰兒白血病中的t（11;19）（q23;p13）易位，揭示了NUP98-HOXA9，NUP98-HOXC11，NUP98-PMX1和MLL-EEN等染色體易位所致融合基因的致白血病機理。對慢性粒細胞白血病急變和M2b型白血病發(fā)病機制的研究，豐富了白血病"多步驟"發(fā)病的學說。參與指導了全反式維甲酸和三氧化二砷誘導分化、凋亡治療APL的基礎和臨床研究，為APL靶向治療概念的建立作出了重要貢獻。

在攻讀博士學位的初期，陳賽娟一方面學習細胞遺傳學核型分析的方法，另一方面研究帶有費城染色體（由第9號和第22號染色體相互易位所致）的白血病細胞之免疫表型，即在細胞膜不破裂的情況下同時作核型分析和免疫表型分析。當時染色體熒光素原位雜交技術尚未引入，盡管化了整整六個月的時間進行研究，進展仍不順利。1986年，分子生物學正處于快速發(fā)展的階段，應用Southern、Northern分析，DNA測序、分子克隆和染色體步移等方法，陳賽娟終于在“費城染色體”陽性的急性白血病中鑒定了一種新的分子畸變。在此種畸變中，費城染色體形成過程中22號染色體BCR基因的斷裂點不是位于慢性粒細胞白血病的經(jīng)典區(qū)域（基因的第12至14內(nèi)含子），而是位于BCR基因的第一內(nèi)含子，從而為疾病的診斷和鑒別診斷提供了有用的分子標志，也為該型白血病染色體易位的可能機制提供了工作模型。在法國三年多時間，陳賽娟每天工作12-14小時，從無間斷。辛勤的耕耘終于換來了甜蜜的收獲，陳賽娟一共發(fā)表了十二篇論文，其中在《Blood》、《Oncogene》、《Nucleic Acids Reserch》、《Leukemia》等雜志以第一作者發(fā)表論文6篇。

陳賽娟夫婦學習巴黎圣·路易醫(yī)院的科研體制，將實驗室放在醫(yī)院里，變臨床資源為醫(yī)學分子生物學研究之源。然而醫(yī)院的醫(yī)療任務非常繁重，在80年代末，要在臨床醫(yī)院里建一個基礎研究實驗室談何容易！沒人，沒設備，沒經(jīng)費，甚至沒有一間象樣的房間。為了能夠盡快開展工作，在回國前陳賽娟作了一定的準備，收集了若干實驗室急需的寶貴試劑和材料�；貒�后一部分從國外帶來的昂貴試劑要放在低溫冰箱里，當時醫(yī)院尚無-80℃低溫冰箱，只能放在上海二醫(yī)大基礎部的低溫冰箱里。未料一星期后低溫冰箱發(fā)生故障，價值幾萬法郎的試劑全部報廢，真是欲哭無淚。臨時建立的實驗室在門診5樓，僅十個平方米，好不容易從法國進口的幾套設備在實驗室里放不下，就放到走廊里，與醫(yī)院門診超聲波、心電圖室外經(jīng)常擁擠和喧鬧的環(huán)境共處。一些需要超速離心機等昂貴設備的實驗就到外面的研究所去借做。每次都是把那些貴重的標本、試劑、試管小心翼翼地放在自行車前的籃筐里，無論雨天、刮風、酷暑、嚴寒都堅持不懈。記得為了做一次PCR實驗，曾經(jīng)一天到坐落在岳陽路的上海生化所去過三次。

用了二年的時間，陳賽娟和同事們建成了系統(tǒng)的白血病標本庫，細胞遺傳學實驗室和分子生物學實驗室。在王振義院士的指導下，全反式維甲酸治療急性早幼粒細胞白血病（APL）在臨床上獲得了很大的成功，論文于1988年在《BLOOD》發(fā)表后在國際上產(chǎn)生了很大的影響。然而其誘導分化治療的分子機制亟待闡明。在極端困難的條件下，陳賽娟日夜拼搏，終于與國際上其它三個研究組同時發(fā)現(xiàn)APL患者所特有的染色體易位t（15;17）可引起維甲酸受體（RAR）基因和早幼粒細胞白血�。≒ML）基因的重排。PML-RAR?融合基因及其編碼的蛋白質，不僅在APL發(fā)病原理中起著核心作用，也可作為白血病細胞分化治療的一個分子標志。研究論文在1991年分別發(fā)表于《Leukemia》和《Blood》。

普遍性現(xiàn)象中常隱藏著特殊性，而特殊現(xiàn)象的闡釋又常能對普通原理的揭示做出貢獻，關鍵在于研究者要帶著有準備的頭腦去仔細地研究和發(fā)掘，從而獲得新的發(fā)現(xiàn)。記得是1990年的一天，一位患APL的病人在接受常規(guī)治療后未發(fā)現(xiàn)好轉，這一特有的情況引起了陳賽娟們的注意，經(jīng)反復觀察和分析，意外地發(fā)現(xiàn)該患者與其他病人不同，具有一種變異型的染色體易位，除了累及17號染色體的維甲酸受體基因外，還累及11號染色體。

1991年7月-10月，美國紐約西奈山醫(yī)院腫瘤研究實驗室腫瘤分化誘導療法的國際權威魏克斯曼教授邀請陳賽娟到美國進行科研合作。那時科研經(jīng)費和信息交流較缺乏，實驗室又正處于搬遷階段而不能正常工作。陳竺和陳賽娟決定抓住這一難得機遇拓展國際合作。利用與魏克斯曼合作的機會，帶著手中正在進行的課題去美國，由于事先作了充分的準備，在短短的三個月中陳賽娟夫婦就發(fā)現(xiàn)了APL中PML-RAR?轉錄本的異質性，又在國際上首次克隆了變異型染色體易位t（11;17）中11號染色體受累的基因。為了最大限度地利用這一機遇期，陳賽娟夫婦在實驗室里總是每天來得最早，走得最晚，常常為了解決一個技術難題而通霄達旦。有一天晚上11點鐘，魏克斯曼教授度假回來路過實驗室，發(fā)現(xiàn)陳賽娟夫婦還在做實驗，大為感動。他用英語說了一句與中國人表達方式非常相似的稱贊語，說：“你們真是模范人物。”一個月后陳賽娟夫婦的實驗獲得了實質性的進展，教授非常高興，對陳賽娟夫婦提議：你們留下來吧，在這里的待遇將10倍于你們現(xiàn)在作為訪問學者的收入。陳賽娟回答說：“如果想在發(fā)達國家搞科研的話，1989年我們就不會從法國回中國了，或許今天也不會到您這里來�！蔽嚎怂孤�教授聽了非常感動，說：“我會幫助你們，幫助你們在中國的事業(yè)�！苯淌谡f一不二。幾天后，他專門為陳賽娟夫婦舉辦了他的實驗室建立以來最大規(guī)模的聚會，并宣布贈予陳賽娟夫婦一份厚禮：與陳賽娟夫婦在上海共建一個實驗室，3年內(nèi)資助17.5萬美元，實驗室的名稱為上海第二醫(yī)科大學—魏克斯曼癌癥研究基金會聯(lián)合實驗室，就設在上海血液學研究所內(nèi)。這一合作實驗室不斷發(fā)展，以后又成立了臨床腫瘤誘導分化中心。十余年來基金資助累積達到100萬美元以上。隨著我國經(jīng)濟的增長和政府的重視，科研條件不斷改善，國家對陳賽娟院士的資助也越來越多，然而陳賽娟與魏克斯曼教授的合作和友誼卻隨時間推移而不斷加深，在學術界形成了佳話。

1994年在一次國內(nèi)血液學會議期間，陳賽娟與哈爾濱醫(yī)科大學的同事討論中醫(yī)藥治療腫瘤的問題，得知該校張亭棟教授早在70年代就將中藥砒霜通過靜脈注射，使腫瘤特別是APL患者獲得很好的效果。陳竺對此也表示了極大的熱情。于是，陳賽娟夫婦與哈爾濱的同道共同組織了攻關小組，通過兩年的努力，發(fā)現(xiàn)即使是對維甲酸耐藥的復發(fā)APL患者，用砷劑治療的完全緩解率仍然達到80%以上。在細胞和分子水平的研究還表明，砷劑治療白血病是通過使白血病細胞發(fā)生凋亡和部分分化而達到治療目的，而且砷劑能直接降解引起APL的PML-RAR蛋白質。這樣，陳賽娟夫婦用現(xiàn)代研究的手段科學地闡述了中藥砒霜“以毒攻毒”的機理，使得砷劑治療白血病為現(xiàn)代國際主流學術界所接受。相關的首篇論文于1996年8月1日在《BLOOD》雜志發(fā)表，該期封面上還刊登了文中的一幅實驗結果圖。次日，國際著名的《科學》雜志進行了專題報道，稱贊道：“應用維甲酸治療APL使人感到震驚的同一個研究小組又有了令人震驚的發(fā)現(xiàn)�！彪S后的研究發(fā)現(xiàn)，全反式維甲酸和三氧化二砷通過不同的作用途徑，使APL致病蛋白質發(fā)生降解，故兩藥之間不僅沒有交叉耐藥性，而且有可能產(chǎn)生協(xié)同作用。陳賽娟夫婦在2000年啟動了兩藥聯(lián)合應用治療初發(fā)APL的臨床試驗，最近結果表明四年無病生存率達到95%以上，成為迄今成人急性白血病治療的最好療效，APL也成為第一個可基本治愈的成人白血病。據(jù)此，陳賽娟夫婦又提出了白血病基因產(chǎn)物協(xié)同靶向治療的思路。這一思路已拓展至其它類型的白血病，預料在不久的將來會有更多類型的白血病患者從這一研究中受益。

回首往事，心潮澎湃。展望未來，任重道遠。今天，陳賽娟所為之奮斗的事業(yè)在不斷發(fā)展，瑞金醫(yī)院科教大廈也已成為國內(nèi)外醫(yī)學研究中心之一。但全面攻克白血病的重任依然擺在面前，讓人無法懈怠。今后，陳賽娟和同事們?nèi)詫⑹冀K抓住腫瘤誘導分化和功能基因組學方面的學科生長點，不斷吸引和培育優(yōu)秀人才，以保證科研工作的可持續(xù)發(fā)展。陳賽娟確信，中國學術界將對白血病研究作出更大貢獻，我國的醫(yī)學科研水平也終將在整體上跨越到國際先進水平。

代表論著

共發(fā)表論文300余篇，被引證7000余次。

1. Yan XJ, Gu ZH, Xu J, Pan CM, Lu G, Shen Y, Shi JY, Zhu YM, Tang L, Zhang XW, Liang WX, Mi JQ, Song HD, Li KQ, Chen Z,Chen SJ. Exome sequencing identifies somatic mutations of DNA methyltransferase gene DNMT3A in acute monocytic leukemia.Nature Genetics. 2011; 43:309-315.

2. Wang YY, Zhao LJ, Wu CF, Liu P, Shi L, Liang Y, Xiong SM, Mi JQ, Chen Z, Ren RB,Chen SJ. C-KIT mutation cooperates with full-length AML1-ETO to induce acute myeloid leukemia in mice.Proc Natl Acad Sci USA. 2011; 108:2450-2455.

3. Shi JY, Ren ZH, Jiao B, Xiao R, Yun HY, Chen B, Zhao WL, Zhu Q, Chen Z,Chen SJ. Genetic variations of DNA repair genes and their prognostic significance in patients with acute myeloid leukemia.Int J Cancer. 2011; 128:233-238.

4. Mao JH, Sun XY, Liu JX, Zhang QY, Liu P, Huang QH, Li KK, Chen Q, Chen Z,Chen SJ. As4S4 targets RING-type E3 ligase c-CBL to induce degradation of BCR-ABL in chronic myelogenous leukemia.Proc Natl Acad Sci USA. 2010; 107:21683-21688.

5. Zhang XW, Yan XJ, Yang FF, Zhou ZR, Wu ZY, Sun HB, Liang WX, Song AX, Huang QH, Zhou GB, Tong JH, Zhang Y, Wu JH, Hu HY, de Thé H,Chen SJ, Chen Z. Arsenic trioxide controls the fate of the PML-RARα oncoprotein by directly binding PML.Science. 2010; 329:240-243.

6. Jiao B, Wu CF, Liang Y, Chen HM, Xiong SM, Chen B, Shi JY, Wang YY, Wang JH, Chen Y, Li JM, Gu LJ, Tang JY, Shen ZX, Gu BW, Zhao WL, Chen Z,Chen SJ. AML1-ETO9a is correlated with C-KIT overexpression/mutations and indicates poor disease outcome in t（8;21） acute myeloid leukemia-M2.Leukemia. 2009; 23:1598-1604.

7. Zhang QY, Mao JH, Liu P, Huang QH, Lu J, Xie YY, Weng L, Zhang Y, Chen Q,Chen SJ, Chen Z. A systems biology understanding of the synergistic effects of arsenic sulfide and Imatinib in BCR/ABL associated leukemia.Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106:3378-3383.

8. Hu J, Liu YF, Wu CF, Xu F, Shi ZX, Zhu YM, Li JM, Tang W, Zhao WL, Wu W, Sun HP, Chen QS, Chen B, Zhou GB, Zelent A, Waxman S, Wang ZY,Chen SJ, Chen Z. Long-term efficacy and safety of all-trans retinoic acid/arsenic trioxide based therapy in newly diagnosed acute promyelocytic leukemia.Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106:3342-3347.

9. Zhao WL, Liu YY, Zhang QL, Wang L, Leboeuf C, Zhang YW, Ma J, Garcia JF, Song YP, Li JM, Shen ZX, Chen Z, Janin A,Chen SJ. PRDM1/BLIMP-1 is involved in chemoresistance of T-cell lymphoma and down-regulated by the proteasome inhibitor.Blood. 2008; 111:3867-3871.

10. Wang L, Zhou GB, Liu P, Song JH, Liang Y, Yang XJ, Xu F, Wang BS, Mao JH, Shen ZY,Chen SJ, Chen Z. Dissection of mechanisms of Chinese medicinal formula Realgar-Indigo naturalis as an effective treatment for promyelocytic leukemia.PNAS. 2008; 105: 4826-4831.

11. Zhang SJ, Ma LY, Huang QH, Li G, Gu BW, Gao XD, Shi JX, Wang YY, Gao L, Cai X, Ren RB, Zhu J, Chen Z,Chen SJ. Gain-of-function mutation of GATA-2 in acute myeloid transformation of chronic myeloid leukemia.PNAS. 2008;105:2076-2081.

12. Pan Q, Zhu YJ, Gu BW, Cai X, Bai XT, Yun HY, Zhu J, Chen B, Weng L, Chen Z, Xue YQ,Chen SJ. A new fusion gene NUP98-IQCG identified in an acute T-lymphoid/myeloid leukemia with a t（3;11）（q29q13;p15）del（3）（q29） translocation.Oncogene. 2008; 27:3414-3423.

13. Fu JF, Shi JY, Zhao WL, Li G, Pan Q, Li JM, Hu J, Shen ZX, Jin J, Chen FY,Chen SJ. MassARRAY assay: a more accurate method for JAK2V617F mutation detection in Chinese patients with myeloproliferative disorders.Leukemia. 2008; 22:660-663.

14. Zhou GB, Kang H, Wang L, Gao L, Liu P, Xie J, Zhang FX, Weng XQ, Shen ZX, Chen J, Gu LJ, Yan M, Zhang DE,Chen SJ, Wang ZY, Chen Z. Oridonin, a diterpenoid extracted from medicinal herbs, targets AML1-ETO fusion protein and shows potent antitumor activity with low adverse effects on t（8;21） leukemia in vitro and in vivo.Blood. 2007;109: 3441-3450.

15. Ma LH, Liu H, Xiong H, Chen B, Zhang XW, Wang YY, Le HY, Huang QH, Zhang QH, Li BL, Chen Z,Chen SJ. Aberrant transcriptional regulation of the MLL fusion partner EEN gene by AML1-ETO and its implication in leukemogenesis.Blood. 2007; 109:769-777.

16. Wang L, Zhao WL, Yan JS, Liu P, Sun HP, Zhou GB, Weng ZY, Wu WL, Weng XQ, Sun XJ, Chen Z, Sun HD,Chen SJ. Eriocalyxin B induces apoptosis of t（8;21） leukemia cells through NF-kappaB and MAPK signaling pathways and triggers degradation of AML1-ETO oncoprotein in a caspase-3-dependent manner.Cell Death and Differentiation. 2007; 14:306-317.

17. Wang L, Wang YY, Cao Q, Chen Z,Chen SJ. Hornerin gene was involved in a case of acute myeloid leukemia transformed from myelodysplastic syndrome with t（1;2）（q21;q37）.Leukemia. 2006; 20:2184-2187.

獲得包括國家自然科學二等獎在內(nèi)的國家和省部級科技獎9項，

1993年 急性早幼粒細胞白血病全反式維甲酸誘導分化治療的機制研究 國家自然科學獎 三等獎

1994年 Ph1染色體相關白血病細胞和分子生物學研究 省部級 一等獎

1995年 人類白血病分子機制研究及其臨床應用 國家科學技術進步獎 二等獎

1997年 人類白血病誘導分化和凋亡的細胞及分子機制研究 省部級 一等獎

2000年 全反式維甲酸與三氧化二砷治療惡性血液疾病的分子機制研究 國家自然科學獎 二等獎

2002年 造血相關基因表達譜、新基因克隆和染色體定位圖譜的建立和研究 省部級 一等獎

2015年 髓系白血病發(fā)病機制和新型靶向治療研究 國家自然科學獎 二等獎

科技獎勵：

1. 1994年獲上海市科技進步獎一等獎（第一作者）

2. 1994年獲上海市自然科學牡丹獎

3. 1995年獲教育部科技進步一等獎（第一作者）

4. 1995年獲國家杰出青年科學基金資助

5. 1997年獲上海市科技進步一等獎（第一作者）

6. 2000年獲杜邦科技創(chuàng)新獎（第一作者）

7. 2001年獲何梁何利科技進步獎

8. 2001年獲國家自然科學二等獎（第一作者）

1978年，考取研究生的時候，遇到同屆的陳竺，以后他們從同窗成為終身伴侶。

陳賽娟從一名普通的紡織工人走上醫(yī)學科學的道路，并成長為中國工程院院士。

參加博士論文答辯委員會的一位法國專家說：“我也做過類似的研究，知道要攻克這項難題非常不容易，要付出很多艱辛的勞動�！标愘惥甑膶�師開玩笑地對人說，“我不能直接稱她是居里夫人，但她是一個非常有韌性的女性�！�